ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων θεραπείας σοβαρών μορφών οξείας παγκρεατίτιδας, ο παράγοντας χρόνου έχει καθοριστική σημασία για την έκβαση της νόσου. Ποιο είναι το σημείο εκκίνησης, δηλαδή έναρξη της νόσου; Αυτό είναι ένα θεμελιωδώς σημαντικό ερώτημα, καθώς και τα δύο χαρακτηριστικά της σταδιακής πορείας της παθοφυσιολογικής διαδικασίας της οξείας παγκρεατίτιδας και οι τακτικές της θεραπείας της σχετίζονται στενά με τη στιγμή έναρξης της νόσου. Το πιο συνηθισμένο σύμπτωμα στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι ένα σύμπτωμα πόνου, συνοδεύει πάντα το OP. Σε αντίθεση με το «παγκρεατικό κολικό» που προκαλείται από σπασμό των παγκρεατικών αγωγών ή από προσωρινή διαταραχή της εκροής του παγκρεατικού χυμού (για άλλους λόγους), ο πόνος στην οξεία παγκρεατίτιδα έχει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

- είναι έντονο, δηλαδή ισχυρός;

- είναι επίμονος, δηλαδή συνεχής;

- δεν σταματά από αντισπασμωδικά και αναλγητικά, δηλαδή εκείνα τα φάρμακα που συνήθως βοήθησαν τον ασθενή στο παρελθόν.

Ποιοι παθοφυσιολογικοί παράγοντες σχηματίζουν αυτό το σύμπτωμα πόνου χαρακτηριστικό της οξείας παγκρεατίτιδας; Υπάρχουν πολλά από αυτά:

- οίδημα του παγκρέατος και παραπαγρεατικός ιστός οδηγεί σε υπέρταση της παγκρεατικής κάψουλας και άμεσο ερεθισμό των υποδοχέων πόνου του κοιλιοκάλεξ.

- εντερική πάρεση, όταν το εντερικό τοίχωμα είναι τεντωμένο, οι υποδοχείς πόνου του περιτοναίου ερεθίζονται.

- Το ενζυματικό εξίδρωμα ερεθίζει άμεσα τους υποδοχείς πόνου του περιτοναίου.

Από τους παραπάνω παθοφυσιολογικούς παράγοντες, το τρίτο (ενζυματικό εξίδρωμα) είναι χαρακτηριστικό καταστροφικών μορφών οξείας παγκρεατίτιδας. στην οίδημα της οξείας παγκρεατίτιδας, ενζυματικό εξίδρωμα, κατά κανόνα, δεν σχηματίζεται. Το περιγραφόμενο σύμπτωμα πόνου δεν μπορεί να σταματήσει σε μια μέρα: εάν την επόμενη ημέρα μετά την εισαγωγή του ασθενούς κοιλιακοί πόνοι σταμάτησαν, τότε ο ασθενής δεν είχε οξεία παγκρεατίτιδα, αλλά «παγκρεατικό κολικό» ή άλλη ασθένεια.

Είναι δυνατόν να προσδιοριστεί η στιγμή έναρξης της νόσου με μια διεξοδική λήψη ιστορικού. συνήθως οι ασθενείς, και ιδιαίτερα οι σοβαροί, θυμούνται καλά τις ώρες και ακόμη και τα λεπτά της στιγμής της έναρξης του συνδρόμου πόνου που χαρακτηρίζει την οξεία παγκρεατίτιδα.

Η οξεία παγκρεατίτιδα έχει πορεία φάσης (Filin V.I., 1982). Τολστόι A.D. (1997) διακρίνει τις ακόλουθες φάσεις οξείας παγκρεατίτιδας:

Φάση Ι - ενζυματική;

Φάση II - αντιδραστική.

Φάση III - απομόνωση.

Φάση Ι - ενζυματική, την πρώτη εβδομάδα της νόσου, κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου εμφανίζεται ο σχηματισμός νέκρωσης του παγκρέατος και η ανάπτυξη ενδοτοξίκωσης.

1) Σχηματισμός παγκρεατικής νέκρωσης. Η μέγιστη περίοδος σχηματισμού νέκρωσης του παγκρέατος είναι τρεις ημέρες, μετά από αυτήν την περίοδο η διαδικασία σχηματισμού νέκρωσης του παγκρέατος σταματά και δεν προχωρά περαιτέρω. Ωστόσο, σε σοβαρή παγκρεατίτιδα, η περίοδος σχηματισμού νέκρωσης του παγκρέατος είναι πολύ μικρότερη (24-36 ώρες), αυτό είναι κατανοητό: όσο πιο ισχυρή είναι η διαδικασία, τόσο πιο γρήγορα εφαρμόζεται. Το πρακτικό συμπέρασμα από αυτό είναι το εξής: αντιεκκριτικά φάρμακα (ορμόνες, Η2-αναστολείς, κυτταροστατικά κ.λπ.) συνιστάται να το χρησιμοποιείτε σε αυτό το χρονικό διάστημα - τις τρεις πρώτες ημέρες από την έναρξη της νόσου - για να σταματήσετε την έκκριση του παγκρέατος και να αναστείλετε τον σχηματισμό παγκρεατίνης. η χρήση αντιεκκριτικών φαρμάκων σε μεταγενέστερη ημερομηνία είναι λιγότερο αποτελεσματική.

2) Ανάπτυξη ενδοτοξικότητας. Με την ανάπτυξη οξείας παγκρεατίτιδας στο πάγκρεας, σχηματίζονται μάλλον επιθετικές ουσίες (ένζυμα, κυτοκίνες, συγγενείς, νευροπεπτίδια, προϊόντα υπεροξείδωσης λιπιδίων και άλλες ενδοτοξίνες), τα οποία:

α) απελευθερώνεται στο αγγειακό κρεβάτι και στη συνέχεια εναποτίθεται σε διάφορους ιστούς και όργανα: στους νεφρούς, τους πνεύμονες, το συκώτι, τον εγκέφαλο, την καρδιά, τα έντερα κ.λπ.

β) μαζί με τα λεμφικά και τα ερυθροκύτταρα που καταστράφηκαν εισέρχονται στην κοιλιακή κοιλότητα και στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο με τη μορφή ενζυματικού εξιδρώματος · δεδομένου ότι το πάγκρεας βρίσκεται οπισθοπεριτοναϊκά, υπάρχουν βασικά τρεις επιλογές για την εξάπλωση του ενζυματικού εξιδρώματος:

- κυρίως στην κοιλιακή κοιλότητα - ενζυματική περιτονίτιδα (20%).

- κυρίως στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο - ενζυματική παραπακρεατίτιδα (50%).

- ομοιόμορφα στην κοιλιακή κοιλότητα και στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο - ενζυματική περιτονίτιδα και ενζυματική παραπακρεατίτιδα (30%).

Σε αυτήν την περίπτωση, ο γιατρός αντιμετωπίζει την ακόλουθη εργασία - να αφαιρέσει ενδοτοξίνες από το σώμα. Πώς να το κάνετε στην πράξη?

1) Είναι απαραίτητο να αφαιρέσετε τις ενδοτοξίνες από το αγγειακό κρεβάτι.

- η διάρκεια της ενδοτοξαιμίας συνήθως δεν υπερβαίνει τις πέντε ημέρες, επομένως, η χρήση αντιενζυματικών φαρμάκων (gordox, counterkal κ.λπ.) είναι πιο αποτελεσματική στις πρώτες 5 ημέρες από την έναρξη της νόσου, η χρήση αναστολέων πρωτεάσης σε μεταγενέστερη ημερομηνία είναι λιγότερο αποτελεσματική.

- Κατά κανόνα, οι ενδοτοξίνες, ειδικά εκείνες που σχετίζονται με τα αντιένζυμα, είναι αρκετά μεγάλα μόρια που δεν μπορούν να εκκρίνουν οι νεφροί, επομένως, πρέπει να αφαιρεθούν από το σώμα με μεθόδους εξωσωματικής αποτοξίνωσης. η πιο αποτελεσματική και λιγότερο επίπονη είναι η πλασμαφαίρεση, δηλαδή αφαίρεση πλάσματος από την κυκλοφορία του αίματος. συνήθως κατά την πρώτη συνεδρία, αφαιρείται περίπου το 1/3 του όγκου του πλάσματος, μετά την οποία οι ενδοτοξίνες που εναποτίθενται στους ιστούς απελευθερώνονται στην αγγειακή κλίνη. Ως εκ τούτου, απαιτείται μια δεύτερη, και συχνά τρίτη, συνεδρία πλασμαφαίρεσης.

2) Είναι απαραίτητο να αφαιρέσετε τις ενδοτοξίνες από την κοιλιακή κοιλότητα και τον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο. Το πρώτο πράγμα που έρχεται στο μυαλό είναι η χειρουργική θεραπεία. Το αντικείμενο της επέμβασης δεν είναι, κατά κανόνα, το ίδιο το πάγκρεας, αλλά το ενζυματικό εξίδρωμα, δηλ. Η επέμβαση επιδιώκει, πρώτα απ 'όλα, έναν στόχο - την αποτοξίνωση του σώματος, η οποία συνίσταται στην απομάκρυνση του ενζυματικού εξιδρώματος από την κοιλιακή κοιλότητα και το άνοιγμα των οπισθοπεριτοναϊκών κυτταρικών χώρων (ενζυματική παραπακρεατίτιδα) και για επαρκή αποστράγγιση - για τη δημιουργία μιας λαπαροστομίας. Η μετεγχειρητική θνησιμότητα είναι υψηλή - 25-30%, οι ασθενείς πεθαίνουν από αιμορραγία και σοκ ενδοτοξίνης, το οποίο φυσικά αυξάνεται μετά την επέμβαση. Η δεύτερη αρνητική πτυχή της πρώιμης χειρουργικής επέμβασης είναι η μόλυνση της κοιλιακής κοιλότητας και η ανάπτυξη περαιτέρω πυώδους επιπλοκών. Υπάρχει σήμερα μια εναλλακτική λύση στη χειρουργική θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας στο ενζυματικό στάδιο της νόσου; ναι υπάρχει.

α) Η ενζυματική περιτονίτιδα είναι η μόνη περιτονίτιδα που μπορεί να αντιμετωπιστεί συντηρητικά χρησιμοποιώντας ελάχιστα επεμβατικές τεχνικές όπως λαπαροσκόπηση και λαπαροκέντρωση.

β) Ενζυματική παραπακρεατίτιδα. Κατά τη διάρκεια της πλασμαφαίρεσης, προφανώς λόγω της βελτίωσης της εκροής λεμφαδένων, υπάρχει μια μείωση της ενζυματικής παραπακρεατίτιδας (και μερικές φορές της περιτονίτιδας), δηλ. απομάκρυνση του ενζυματικού εξιδρώματος από τον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο (και από την κοιλιακή κοιλότητα).

Έτσι, η λειτουργία μπορεί να αποφευχθεί. Εάν το παραπάνω σύμπλεγμα θεραπείας δεν μπορεί να εκτελεστεί (για διάφορους λόγους), τότε ο ασθενής πρέπει να υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση.

Η πρώτη εβδομάδα της νόσου αντιπροσωπεύει το 30% του συνόλου των θανάτων από οξεία παγκρεατίτιδα ("πρώιμη" θνησιμότητα), κυρίως ασθενείς με σοβαρή παγκρεατίτιδα (μακροκεντρική ή ολική συνολική παγκρεατική νέκρωση).

Για ασθενείς με οιδηματώδη OP (ήπια μορφή), η ασθένεια τελειώνει επίσης σε αυτή τη φάση, το οίδημα υποχωρεί.

Οι επόμενες φάσεις της οξείας παγκρεατίτιδας είναι τυπικές για το υπόλοιπο 10-12% των ασθενών, δηλαδή για ασθενείς με οξεία καταστροφική παγκρεατίτιδα που έχουν επιβιώσει από την ενζυματική φάση της νόσου.

Φάση II - αντιδραστικό (2η εβδομάδα της νόσου) - που χαρακτηρίζεται από την αντίδραση του σώματος στις σχηματισμένες εστίες νέκρωσης (τόσο στο πάγκρεας όσο και στον παραπαγκρεατικό ιστό), δηλαδή αντίδραση απόρριψης νέκρωσης με το σχηματισμό διαχωριστικών. Η κλινική μορφή αυτής της φάσης οξείας παγκρεατίτιδας είναι το διηθητικό της περιπαγκρεατικής, το οποίο, όπως και άλλα διηθήματα, στη συνέχεια είτε υποχωρεί είτε γιορτάζει. Σε αυτήν τη φάση είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν αντιβιοτικά και ρυθμιστές ανοσίας..

Φάση III - απομόνωση (3η εβδομάδα ασθένειας), μπορεί να διαρκέσει αρκετούς μήνες.

Οι δέσμες στο πάγκρεας και στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό αρχίζουν να σχηματίζονται την 14η ημέρα από την έναρξη της νόσου. Κατ 'αρχήν, είναι δυνατές δύο επιλογές για το σχηματισμό sequesters:

1) ασηπτική δέσμευση - χωρίς φλεγμονή. Για τους ασθενείς, αυτή η επιλογή είναι πιο ευνοϊκή: η μικρή νέκρωση του παγκρέατος υποχωρεί, καθώς ο σχηματισμός κύστεων μεσαίας και μεγάλης παγκρεατικής νέκρωσης είναι πιο χαρακτηριστικός. Αυτό είναι φυσικό: όσο περισσότερο παγκρεατίκωση, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα ανοίγματος του παγκρεατικού πόρου.

2) σηπτική απομόνωση - λοίμωξη της παγκρεατικής νέκρωσης και νέκρωση του παραπαγρεατικού ιστού με την περαιτέρω ανάπτυξη πυώδους επιπλοκών (GO). Η κλινική μορφή αυτής της φάσης της νόσου είναι η πυώδης-νεκρωτική παγκρεατίτιδα, η πυώδης-νεκρωτική παραπακρεατίτιδα, η οποία με τη σειρά της μπορεί να περιπλέκεται από φλέγμα και αποστήματα του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου και της κοιλιακής κοιλότητας, πυώδης οmentobursitis, πυώδης περιτονίτιδα, σήψη, πεπτικά συρίγγια κ.λπ.., 1997; Uhl W. et al., 1998; Watanabe S., 1998)

Στη φάση των πυώδους επιπλοκών, η γνώμη όλων των χειρουργών είναι η ίδια - το απόστημα πρέπει να αποστραγγιστεί επαρκώς, συνιστάται να εκτελούνται χειρουργικές επεμβάσεις με νεκροζωοκαρεκτομή (κατά κανόνα, την 14η ημέρα της νόσου) και τις πιο φειδωλές προσεγγίσεις και μεθόδους αφαίρεσης νεκρωτικών μαζών και πύου (ξεπλύνετε με ένα ρεύμα αντισηπτικών ) (Atanov Yu.P., 1997; Mamakeev M.M. et al., 1998; Reshetnikov Ε.Α. et al., 1998; Vashetko R.V. et al., 2000; Mc. Fadden DW, Reber HA 1994, Heinz J. et al., 1995; Benchimol D. et al., 1996; Farkas G. et al., 1996; Gebhardt C., Kraus D., 1997; Ghelase F. et al., 1997; Yamamoto Μ. Et al., 1997).

Η θνησιμότητα σε αυτή τη φάση είναι η υψηλότερη - το 70% όλων των θανάτων από οξεία παγκρεατίτιδα («όψιμη» θνησιμότητα). οι ασθενείς πεθαίνουν, συνήθως από σήψη ή πεπτικά συρίγγια. Η κλινική χαρακτηρίζεται από ένα νέο κύμα ενδοτοξικότητας, ωστόσο, ήδη μολυσματικής προέλευσης. Οι μέθοδοι εξωσωματικής αποτοξίνωσης είναι χρήσιμες κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, αλλά η επίδρασή τους είναι σημαντικά χαμηλότερη από ό, τι στην ενζυματική φάση. Αρχές θεραπείας: επαρκής αποχέτευση και αποστράγγιση εστιών λοίμωξης, πολυλειτουργική θεραπεία έγχυσης, αποτοξίνωση, ανοσολογική διόρθωση, διέγερση επανορθωτικών διαδικασιών κ.λπ..

Αποτελέσματα και συνέπειες της Φάσης IV (6 μήνες ή περισσότερο). Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι ασθενείς αναπτύσσουν ώριμες κύστες, συρίγγια, χρόνια παγκρεατίτιδα.

Έτσι, η οξεία καταστροφική παγκρεατίτιδα είναι κυρίως ασηπτική νέκρωση του παγκρέατος με επακόλουθη φλεγμονώδη απόκριση στις εστίες της σχηματισμένης νέκρωσης. Η οξεία καταστροφική παγκρεατίτιδα έχει μια φάση πορείας, κάθε φάση της νόσου αντιστοιχεί σε μια συγκεκριμένη κλινική μορφή. Το «παθολογικό πρόγραμμα» της οξείας παγκρεατίτιδας εφαρμόζεται στις τρεις πρώτες ημέρες της νόσου και αργότερα ο γιατρός πρέπει να αντιμετωπίσει τις συνέπειές της. Εδώ η ερώτηση είναι απολύτως φυσική: είναι δυνατόν να δημιουργηθεί ένας «ιός» για αυτό το «παθολογικό πρόγραμμα» της οξείας παγκρεατίτιδας, είναι δυνατόν να μειωθεί ο όγκος της παγκρεατικής νέκρωσης τη στιγμή του σχηματισμού του ή να τον αποτρέψουμε εντελώς; Ίσως, αλλά περισσότερο σε αυτό αργότερα.

Ημερομηνία προσθήκης: 2014-01-05; Προβολές: 1403; παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων?

Η γνώμη σας είναι σημαντική για εμάς! Ήταν χρήσιμο το δημοσιευμένο υλικό; Ναι | Οχι

Στάδια παγκρεατικής φλεγμονής

Η παγκρεατίτιδα είναι μια οξεία ή χρόνια φλεγμονή του παγκρέατος. Η βλάβη στα κύτταρα των οργάνων οδηγεί σε καταστροφή της μεμβράνης, απελευθέρωση ενζύμων σε ιστούς και νέκρωση. Η ταυτοποίηση της παγκρεατίτιδας σε πρώιμο στάδιο και η έγκαιρη έναρξη της θεραπείας είναι ο τρόπος διατήρησης της λειτουργίας του οργάνου και πρόληψη σοβαρών επιπλοκών.

Η ασθένεια ονομάζεται «αυτοαποστολή», ο αδένας πάσχει από τη δική του έκκριση. Στο μέλλον, μια πυώδης μόλυνση ενώνει τη διαδικασία της φλεγμονής..

Τι είναι η παγκρεατίτιδα?

Η φλεγμονή του παγκρέατος στην παγκρεατίτιδα είναι ασηπτικής φύσης, με άλλα λόγια, δεν σχετίζεται με την εισαγωγή λοίμωξης. Οι πιο κοινές παραλλαγές περιλαμβάνονται στη Διεθνή Στατιστική Ταξινόμηση.

Ο κωδικός ICD λαμβάνει υπόψη διαφορετικές μορφές και αιτίες παθολογίας:

  • K 85 - περιλαμβάνει οξείες διεργασίες με νέκρωση, σχηματισμό αποστήματος, υποτροπές, υποξεία πορεία της νόσου, πυώδη και αιμορραγικό τύπο βλάβης.
  • K 86.0 - τονίζει την αλκοολική προέλευση της παγκρεατίτιδας.
  • K 86.1 - χρόνια φλεγμονή χωρίς περαιτέρω προδιαγραφές.

    Το ιστορικό της μελέτης του μηχανισμού της νόσου (που ονομάζεται παθογένεση στην ιατρική) το συνδέει αρχικά με την πρόσληψη τροφής που περιέχει σημαντική ποσότητα ζωικών λιπών και αλκοόλ. Ο συνδυασμός αυτών των παραγόντων που επηρεάζουν είναι:

    • μια απότομη αύξηση της εκκριτικής λειτουργίας των παγκρεατικών αδένων,
    • πρήξιμο της εσωτερικής επένδυσης του δωδεκαδακτύλου στο στόμα του κύριου αγωγού του παγκρέατος, γεγονός που καθιστά δύσκολη την αφαίρεση των εκκρίσεων,
    • αυξημένη πίεση και στασιμότητα στους μικρούς αγωγούς του οργάνου.

    Το 1901, εμφανίστηκε η θεωρία του «κοινού καναλιού» της Opie. Εξήγησε την ήττα του παγκρέατος από την πιθανότητα ροής της χολής στους παγκρεατικούς πόρους. Ανατομικά, εξέρχονται μαζί μέσω των δοχείων θηλών στο δωδεκαδάκτυλο. Η σύνδεση με το χολικό σύστημα επιβεβαιώνεται σχεδόν στο 80% των ασθενών.

    Στα ακόλουθα, προστίθενται τα ακόλουθα στους λόγους:

    • ανωμαλίες του αδένα (στένωση των αγωγών),
    • συμπίεση από παρακείμενα όργανα,
    • παραβίαση της τοπικής επιβίωσης.

    Οι περισσότεροι γαστρεντερολόγοι θεωρούν τις αρνητικές επιπτώσεις των ενζύμων τους, την απελευθέρωσή τους στην κυκλοφορία του αίματος και τη δηλητηρίαση ολόκληρου του οργανισμού ως βάση βλάβης στο πάγκρεας στην παγκρεατίτιδα.

    Με μια μακρά πορεία της νόσου, δίδεται σημασία στην εξάντληση των εφεδρικών δυνατοτήτων του παγκρέατος, στην πάχυνση του παγκρεατικού χυμού λόγω της απώλειας πρωτεϊνικών ιζημάτων.

    Τύποι παγκρεατίτιδας

    Οι γιατροί διακρίνουν μεταξύ οξείας και χρόνιας μορφής παγκρεατίτιδας. Δεν υπάρχει μεμονωμένη ταξινόμηση της νόσου. Το πιο δημοφιλές είναι η απομόνωση των ακόλουθων τύπων οξείας φλεγμονώδους διαδικασίας στο πάγκρεας.

    Οιδήματα ή παρενθετικά - μια ήπια μορφή, που χαρακτηρίζεται από οίδημα, αύξηση των λοβών του οργάνου διατηρώντας παράλληλα τη δομή. Είναι δυνατές μόνο μικρές εστίες νέκρωσης και η εμφάνιση υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα.

    Καταστροφικό ή νεκρωτικό είναι μια σοβαρή μορφή φλεγμονής με την ανάπτυξη νέκρωσης, ξεκινώντας από τα επιφανειακά στρώματα του οργάνου. Υπάρχουν δύο τύποι.

    Στο πλαίσιο της αποστειρωμένης φλεγμονής. Διακρίνω:

    • από τη φύση - λιπαρά, αιμορραγικά και μικτά,
    • ανάλογα με τον επιπολασμό - μικρό, μεγάλο-εστιακό, υποσύνολο,
    • κατά τοποθεσία - στο κεφάλι, την ουρά, με διάχυτη εξάπλωση σε ολόκληρο τον αδένα.

    Μολυσμένος - προσχώρηση μιας λοίμωξης που λαμβάνεται αιματογενώς ή μέσω των χολικών αγωγών.

    Μεταξύ των περιπτώσεων χρόνιας παγκρεατίτιδας διακρίνονται:

    • πρωτογενή - φλεγμονώδη και δυστροφικά φαινόμενα εμφανίστηκαν αρχικά στο πάγκρεας,
    • δευτερογενής - η παγκρεατίτιδα ήταν συνέπεια άλλων ασθενειών (χολολιθίαση, γαστροδωδεδενίτιδα, σακχαρώδης διαβήτης).

    Κλινικές μορφές παθολογίας

    Η οξεία παγκρεατίτιδα έχει 5 κλινικές μορφές. Διακρίνονται από τα χαρακτηριστικά συμπτώματα, τη διάρκεια του μαθήματος, τα αποτελέσματα των εξετάσεων και απαιτούν διαφορετικές τακτικές θεραπείας..

    Διάμεση παγκρεατίτιδα

    Διαφέρει σε γρήγορη και σχετικά εύκολη ροή. Το πρήξιμο του αδένα εξαφανίζεται σε 4-7 ημέρες. Μετά από 2 εβδομάδες, οι κατεστραμμένες δομές οργάνων αποκαθίστανται πλήρως.

    Στην κλινική πορεία, δεν υπάρχει σοκ, το σύνδρομο πόνου εκφράζεται μέτρια, ο έμετος σταματά γρήγορα. Η θερμοκρασία του ασθενούς είναι φυσιολογική. Καμία αλλαγή από άλλα όργανα (σπάνια πλευρίτιδα, ατελεκτασία στον πνευμονικό ιστό).

    Εργαστηριακοί δείκτες: η λευκοκυττάρωση στο αίμα είναι μέτρια, το ESR είναι φυσιολογικό την πρώτη ημέρα, τα ένζυμα στον ορό του αίματος αυξάνονται ελαφρώς (μετά από 3 ημέρες, ομαλοποιούνται). Δεν εντοπίζονται διαταραχές του μεταβολισμού, του νερού και του ηλεκτρολύτη. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με υπερηχογράφημα και υπολογιστική τομογραφία.

    Νεκρωτική παγκρεατίτιδα

    Μια πρώιμη εκδήλωση είναι το σύνδρομο σοβαρού πόνου. Η κατάσταση του ασθενούς εκτιμάται ως σοβαρή. Διαταραχή από επαναλαμβανόμενο εμετό, σοβαρή αδυναμία. Θερμοκρασίες εντός 37–38 ° C. Εφιστάται η προσοχή στην ωχρότητα, την κυάνωση των χειλιών, την κίτρινη χλωρίδα και το σκληρό χιτώνα. Πιθανό παγκρεατογόνο τοξικό σοκ, αύξηση της καρδιακής, ηπατικής-νεφρικής ανεπάρκειας. Σε σπάνιες περιπτώσεις, ψύχωση.

    Η ψηλάφηση της κοιλιάς στα άνω τμήματα είναι οδυνηρή, πρήξιμο στην κάτω πλάτη και στην κοιλιά. Οι κοιλιακοί μύες είναι τεταμένοι.

    Μια σοβαρή κλινική εικόνα διαρκεί έως και ένα μήνα και οι αλλαγές στο πάγκρεας επιμένουν για περισσότερο από έξι εβδομάδες.

    Στις εργαστηριακές παραμέτρους, η λευκοκυττάρωση και η λεμφοπενία αυξάνονται απότομα. Οι πρωτεΐνες και τα ερυθροκύτταρα στα ούρα δείχνουν βλάβη στα νεφρά. Το ESR αυξάνεται από την τρίτη ημέρα ταυτόχρονα με επίπεδα C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, θρυψίνης, λιπάσης, χολερυθρίνης.

    Μεταβολικές παράμετροι αλλάζουν: η ποσότητα της πρωτεΐνης στο αίμα (λευκωματίνη) μειώνεται, οι ενζυματικές δοκιμές (τρανσαμινασές, αλκαλική φωσφατάση, αλδολάση, γαλακτική αφυδρογονάση) αυξάνονται.

    Στο ΗΚΓ - σημάδια δυστροφίας του μυοκαρδίου, στην πλευρίτιδα της έκπλυσης των πνευμόνων, atelectasis, πνευμονία, οίδημα. Εμφανίζεται βλάβη στα γειτονικά όργανα (αντιδραστική γαστροδωδεδενίτιδα, έλκη, διάβρωση). Πιθανή περικαρδίτιδα, εσωτερική αιμορραγία.

    Η νέκρωση του παγκρέατος επιβεβαιώνεται από δεδομένα λαπαροσκόπησης, οπτικά κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης και εξέτασης της κοιλιακής κοιλότητας.

    Αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση

    Η διάγνωση γίνεται με λαπαροσκοπική ανίχνευση παγκρέατος εμποτισμένου με αίμα. Ο ασθενής έχει συμπτώματα σοβαρής ενζυματικής περιτονίτιδας. Καφέ κοιλιακή συλλογή.

    Με τη λιπώδη νέκρωση, ο αδένας συμπιέζεται, εντοπίζονται νεκρωτικές αλλαγές σε όλα τα όργανα που περιέχουν λιπώδη ιστό.

    Διηθητική νεκρωτική παγκρεατίτιδα

    Ένας τύπος οξείας φλεγμονής διαγιγνώσκεται εάν δεν υπάρχουν ενδείξεις λοίμωξης και εξουδετέρωσης στο πλαίσιο των νεκρωτικών αλλαγών.

    Οι κλινικές εκδηλώσεις ξεκινούν από 5-7 ημέρες. Οι ασθενείς ανησυχούν περισσότερο για τον πόνο, αλλά για βασανιστική ναυτία, σοβαρή αδυναμία, απώλεια όρεξης. Στην επιγαστρική ζώνη, μερικές φορές είναι δυνατό να ψηλαφηθεί μια επώδυνη διήθηση.

    Η θερμοκρασία είναι χαμηλή, η λευκοκυττάρωση, η ουδετεροφιλία και η αύξηση του ESR εκφράζονται μέτρια. Το επίπεδο του ινωδογόνου αυξάνεται σημαντικά. Η εξέταση σκιαγραφικής ακτινογραφίας στο στομάχι, δωδεκαδάκτυλο, ινογαστροσκόπηση, υπερηχογράφημα βοηθά στη διάγνωση.

    Πυώδης νεκρωτική παγκρεατίτιδα

    Αναπτύσσεται σε συνδυασμό με την τήξη και τη δέσμευση του νεκρωτικού ιστού του παγκρέατος και την προσθήκη πυώδους λοίμωξης. Το κύριο σύμπτωμα είναι η σοβαρότητα της κατάστασης του ασθενούς: ρίγη με υψηλό πυρετό, σοβαρή αδυναμία, αναιμία, ναυτία και έμετος, αδυναμία ανεξάρτητης κίνησης λόγω αδυναμίας.

    Η κατάσταση μπορεί να εμφανιστεί μία εβδομάδα μετά την έναρξη της νόσου ή ένα μήνα αργότερα κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Το εργαστήριο αποκαλύπτει έντονα σημάδια φλεγμονής, ανεπάρκεια πρωτεϊνών, αναιμία με μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης, ερυθροκύτταρα, σίδηρο ορού, μείωση του καλίου και ασβεστίου.

    Τοπικά - φούσκωμα, πρήξιμο στην κάτω πλάτη, επώδυνη ψηλάφηση στην επιγαστρική ζώνη. Η εντερική περισταλτική είναι αργή. Με ινογαστροσκόπηση, διάβρωση, αιμορραγία, έλκη, οίδημα της βλεννογόνου στο πίσω μέρος του στομάχου. Με κολονοσκόπηση, μπορείτε να δείτε πυώδεις-νεκρωτικές εστίες στο παχύ έντερο.

    Στη χρόνια παγκρεατίτιδα, εναλλάξ:

    • παροξύνσεις - ενεργοποιούνται οι φλεγμονώδεις διεργασίες, οι λειτουργίες του παγκρέατος διαταράσσονται έντονα,
    • ύφεση - με τη βοήθεια της θεραπείας είναι δυνατή η ανακούφιση των οξέων φαινομένων, τα συμπτώματα γίνονται αισθητά μόνο όταν η διατροφή διαταράσσεται, μετά από σωματική άσκηση.

    Σύμφωνα με κλινικά χαρακτηριστικά και κυρίαρχα συμπτώματα σε χρόνιους ασθενείς, υπάρχουν:

    • λανθάνουσα μορφή (ασυμπτωματική),
    • επώδυνη - πόνος τη νύχτα, πρωί, παροξυσμική, τύπου έρπητα ζωστήρα, εντοπισμένη στην άνω κοιλιακή χώρα,
    • pseudotumor - αποκαλύπτονται σημάδια διαταραχής του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, στασιμότητα της χολής,
    • δυσπεπτικό - ναυτία και επίμονος έμετος, διάρροια, αυξημένη παραγωγή αερίου, σε σοβαρές περιπτώσεις, εντερική πάρεση,
    • πολυσυμπτωματική (συμπεριλαμβανομένης της υποτροπιάζουσας παγκρεατίτιδας) - μικτή.

    Η σοβαρότητα της παγκρεατίτιδας

    Η πορεία της χρόνιας παγκρεατίτιδας έχει βαθμούς σοβαρότητας, επίσης αντιπροσωπεύονται ως διαδοχικά στάδια φλεγμονής:

    • ήπιος βαθμός (στάδιο Ι) - σπάνιες παροξύνσεις, απουσία συνδρόμου σοβαρού πόνου,
    • μέτρια (στάδιο II) - οι παροξύνσεις επαναλαμβάνονται 3-4 φορές το χρόνο, ο ασθενής χάνει βάρος, η λιπαρή μάζα χωρίς πέψη εκκρίνεται στα κόπρανα, είναι δυνατόν να εντοπιστεί σακχαρώδης διαβήτης,
    • σοβαρή (στάδιο III, καχεξία ή τερματικό) - παρατεταμένες και συχνές παροξύνσεις, απώλεια βάρους, στένωση του δωδεκαδακτύλου λόγω συμπίεσης από το κεφάλι του παγκρέατος, σακχαρώδης διαβήτης.

    Οι κύριοι εργαστηριακοί δείκτες της σοβαρότητας της βλάβης στη λειτουργία του παγκρέατος είναι το επίπεδο συγκεκριμένων ενζύμων. Υπάρχει σημαντική αύξηση της αμυλάσης (συμμετέχει στη διάσπαση των υδατανθράκων), της λιπάσης (επεξεργάζεται λίπη), της θρυψίνης και της ελαστάσης (δρουν στους δεσμούς των αμινοξέων στις πρωτεϊνικές ενώσεις).

    Μια ανάλυση για την παρουσία αναστολέων θρυψίνης είναι σημαντική, δείχνει την πρόγνωση της νόσου: όσο χαμηλότερος είναι ο δείκτης, τόσο χειρότερο είναι το αποτέλεσμα.

    Η αξιολόγηση πραγματοποιείται με βάση κλινικά συμπτώματα, δυσλειτουργία του αδένα, συμμετοχή άλλων οργάνων και συστημάτων στην παθολογική διαδικασία.

    Το αποτέλεσμα της χρόνιας παγκρεατίτιδας μπορεί να είναι:

    • ανεπάρκεια δραστηριότητας εξωκρινών και ενδοκρινών αδένων, σοβαρός σακχαρώδης διαβήτης ανθεκτικός στην ινσουλίνη, μη αναστρέψιμες μεταβολικές διαταραχές,
    • ο καρκινικός εκφυλισμός αναπτύσσεται στο 4% των ασθενών.

    Τα σύγχρονα πρότυπα για τη διαχείριση ενός ασθενούς με υποψία οξείας παγκρεατίτιδας απαιτούν αξιολόγηση της κατάστασής του εντός δύο ημερών μετά τη νοσηλεία. Με βάση το συμπέρασμα, επιλέγεται μια αντικειμενική τακτική και υποτίθεται το αποτέλεσμα της νόσου.

    Στο πρώτο στάδιο, πραγματοποιείται κλινική διάγνωση, προσδιορίζεται η μορφή της νόσου. Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι η πρόγνωση που βασίζεται μόνο σε κλινικά δεδομένα έχει 50% πιθανότητα.

    Το δεύτερο στάδιο συνίσταται σε αντικειμενικούς εργαστηριακούς δείκτες της κατάστασης του ασθενούς, το έργο των εσωτερικών οργάνων. Ταυτόχρονα, η ακρίβεια της πρόβλεψης επιπλοκών και αποτελεσμάτων αυξάνεται στο 70-80%.

    Το τελευταίο βήμα είναι να συμπληρώσετε μια κλίμακα 9 χαρακτηριστικών, συμπεριλαμβανομένης της ηλικίας και των αλλαγών. Η βαθμολογία θεωρείται η πιο αντικειμενική δυνατή αξιολόγηση.

    Σύμφωνα με διάφορες τροποποιήσεις:

    • λιγότερο από 3 βαθμούς - σημαίνει ήπια πορεία, η πρόγνωση θνησιμότητας σε τέτοιες περιπτώσεις είναι μικρότερη από 5%,
    • σκορ από 3 έως 5 πόντους - αντιστοιχεί σε κατάσταση μέτριας σοβαρότητας, θανατηφόρο αποτέλεσμα αναμένεται στο 15-20%,
    • 6-11 βαθμοί - αυτή είναι μια εξαιρετικά σοβαρή πορεία, η θνησιμότητα φτάνει το 50%.

    Χαρακτηριστικά της πορείας της νόσου

    Το πάγκρεας αρχίζει να αλλάζει από την ηλικία των 45 ετών. Στην ηλικία των 55, υπάρχουν ήδη παραβιάσεις που επηρεάζουν την πορεία της παγκρεατίτιδας. Σε ηλικιωμένους ασθενείς, η ασθένεια αναπτύσσεται στο πλαίσιο της ατροφίας των λειτουργικών παρεγχυματικών κυττάρων που προκαλούνται από αγγειακή αθηροσκλήρωση και υποσιτισμό του αδενικού ιστού.

    Οι κύστες σχηματίζονται στο παρέγχυμα. Η εκκριτική λειτουργία μειώνεται. Η ασθένεια συχνά γίνεται δευτερεύουσα βλάβη ως αποτέλεσμα λίθων στη χοληδόχο κύστη, παρατεταμένης χρήσης ναρκωτικών, μη συμμόρφωσης με τη διατροφή, αλκοολισμού.

    Η οξεία παγκρεατίτιδα στους ηλικιωμένους εμφανίζεται με τη μορφή αιμορραγικής νέκρωσης. Ο έμετος και η δηλητηρίαση είναι πιο έντονα από ό, τι στους νεότερους ασθενείς. Συνήθως υπάρχει ίκτερος, μείωση της αρτηριακής πίεσης, αρρυθμίες, πτώση της θερμοκρασίας, δύσπνοια.

    Η επιδείνωση της χρόνιας διαδικασίας προκαλεί ασθένειες των εντέρων, της χοληδόχου κύστης, της ατροφίας του στομάχου.

    Στάδια παγκρεατίτιδας

    Στην οξεία φλεγμονή του αδένα, η τοπική διαδικασία έχει ανάπτυξη φάσης. Η αρχική παθολογία αντιπροσωπεύεται από την οροειδή φάση. Η πρόοδος μετατρέπεται σε αιμορραγικό οίδημα και μετά σε παρεγχυματική και λιπώδη νέκρωση. Ο ακραίος βαθμός βλάβης αντιπροσωπεύεται από την τήξη και τη δέσμευση νεκρών ζωνών του παγκρέατος παρεγχύματος και των περιοχών στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό..

    Οι φάσεις της φλεγμονής σχηματίζουν τα στάδια μιας παθολογικής καταστροφικής διαδικασίας.

    Ενζυματική

    Οι πρώτες 5 ημέρες περνούν. Στον αδένα σχηματίζεται νέκρωση (κυτταρικός θάνατος), προσβεβλημένες περιοχές διαφόρων επιπολασμών. Η απελευθέρωση ενζύμων στη γενική κυκλοφορία του αίματος εκδηλώνεται με σημάδια δηλητηρίασης. Μερικοί ασθενείς σε αυτό το στάδιο έχουν ήδη ανεπάρκεια εσωτερικού οργάνου (πολλαπλά όργανα), τοξικό σοκ.

    Η παγκρεατική νέκρωση συνήθως αναπτύσσεται εντός 36-72 ωρών. Στο 95% των περιπτώσεων, η πορεία της παγκρεατίτιδας είναι ήπια. Οι περιοχές νέκρωσης είτε δεν σχηματίζονται είτε περιορίζονται σε βλάβη διαμέτρου έως 10 mm. Το οίδημα του παρεγχύματος επικρατεί.

    Μεγάλη εστιακή παγκρεατική νέκρωση σχηματίζεται στο 5% των ασθενών. Κατά συνέπεια, εκδηλώνεται ως σοβαρή τοξίκωση, βλάβη στα εσωτερικά όργανα. Το θανατηφόρο αποτέλεσμα φτάνει το 50-60%.

    Αντιδραστικός

    Το στάδιο χαρακτηρίζει την αντίδραση του σώματος στις σχηματισμένες νεκρωτικές εστίες στο πάγκρεας. Αντιστοιχεί στη δεύτερη εβδομάδα της οξείας πορείας της νόσου ή στην επιδείνωση του χρόνιου. Το αποτέλεσμα είναι ο σχηματισμός διήθησης γύρω από τον αδένα στους γύρω ιστούς (περιπαγκρεατικό).

    Στάδιο δέσμευσης

    Η τήξη και η δέσμευση ξεκινούν από την τρίτη εβδομάδα και μπορούν να διαρκέσουν για 5-6 μήνες. Κυστικές κοιλότητες, σχιστόλιθοι σχηματίζονται στο πάγκρεας.

    Η διαδικασία προχωρά με δύο τρόπους:

    • ασηπτική - η νέκρωση του παγκρέατος είναι αποστειρωμένη, χωρίς μόλυνση,
    • σηπτική - η προσθήκη λοίμωξης συμβάλλει σε πυώδεις επιπλοκές από σχηματισμό αποστήματος έως σήψη.

    Στάδιο έκβασης της νόσου

    Η περίοδος αποτελέσματος διαρκεί έξι μήνες ή περισσότερο. Μια σταδιακή αντίστροφη ανάπτυξη παραβιάσεων είναι δυνατή εάν η θεραπεία ξεκινήσει εγκαίρως. Ελλείψει ιατρικής περίθαλψης, σχηματίζονται επικίνδυνες επιπλοκές:

    • διήθηση περιαγκρεατικού,
    • σχηματισμός αποστήματος,
    • ενζυματική περιτονίτιδα (αποστειρωμένη ή βακτηριακή),
    • φλέγμα στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό,
    • αιμορραγία από ένα κατεστραμμένο τοίχωμα του αγγείου,
    • αποφρακτικό ίκτερο,
    • ο σχηματισμός στο πάγκρεας ψευδοκύστης (αποστειρωμένο ή μολυσμένο),
    • σχηματισμός εσωτερικών και εξωτερικών σχισμών.

    Μέθοδοι θεραπείας παθολογίας ανάλογα με το στάδιο (εν συντομία)

    Η πρόγνωση είναι πιο ευνοϊκή εάν ο ασθενής λάβει θεραπεία στο αρχικό (ενζυματικό) στάδιο της παγκρεατίτιδας σε νοσοκομειακό περιβάλλον.

    Απαιτείται πολύπλοκη επίδραση στο πάγκρεας:

    • τοποθετείται ένα μπουκάλι ζεστό νερό με πάγο στην επιγαστρική περιοχή,
    • για 2-3 ημέρες, προκειμένου να μεγιστοποιηθεί η εκφόρτωση, τα τρόφιμα απαγορεύονται, τα περιεχόμενα του δωδεκαδακτύλου και του στομάχου απορροφούνται με ένα λεπτό καθετήρα, και στη συνέχεια η δίαιτα συνταγογραφείται σύμφωνα με τον πίνακα αριθ. 5p,
    • για την ανακούφιση της δηλητηρίασης, τα διαλύματα Gemodez, Polyglyukin ενίονται ενδοφλεβίως, προκειμένου να αποφευχθεί η οξέωση - όξινο ανθρακικό νάτριο,
    • για να εμποδίσει την παραγωγή των δικών του ενζύμων, εμφανίζονται ισχυρά φάρμακα όπως το Creon (η παγκρεατίνη συνταγογραφείται στο στάδιο ανάρρωσης, με ύφεση μιας χρόνιας διαδικασίας, καθώς η σύνθεσή της είναι ανεπαρκής για την οξεία φάση της φλεγμονής),
    • Συνιστώνται διουρητικά για την ανακούφιση του πρηξίματος των αδένων,
    • Οι πόνοι ανακουφίζονται από αντισπασμωδικά, ναρκωτικά αναλγητικά, περιφερικό αποκλεισμό.

    Είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί το αντιδραστικό στάδιο:

    • συνεχιζόμενη καταστολή της σύνθεσης των ενζύμων,
    • για την καταπολέμηση της τοξίκωσης, χρησιμοποιείται αιμο- και λεμφοπορρόφηση, αποστράγγιση και πλύση της κοιλιακής κοιλότητας χρησιμοποιώντας λαπαροσκόπιο,
    • αντιβιοτικά για την πρόληψη της προσκόλλησης και της εξάπλωσης της λοίμωξης,
    • φάρμακα που βελτιώνουν τη διαπερατότητα του αίματος κατά μήκος του τριχοειδούς στρώματος, ομαλοποιώντας την πήξη,
    • αποζημίωση για την απώλεια ηλεκτρολυτών και αρνητικών επιπτώσεων στο μυοκάρδιο, αιμοδυναμικές διαταραχές.

    Η παθογενετική θεραπεία περιλαμβάνει κεφάλαια:

    • αφαίρεση λιμογόνου οξυγόνου του οργάνου,
    • ομαλοποίηση της λειτουργίας του εντέρου,
    • βελτιώνοντας την ευρωστία των παγκρεατικών και χολικών αγωγών.

    Ελλείψει αποτελεσμάτων συντηρητικής θεραπείας, υποψίας απομόνωσης και επιπλοκών, επιλέγεται μια χειρουργική μέθοδος θεραπείας. Υπάρχουν 2 τύποι λειτουργιών:

    • συντήρηση οργάνων - συνίσταται στο άνοιγμα της κάψουλας για την ανακούφιση του οιδήματος, ταμπόν του σάκου γεμίσματος για αποστράγγιση και απόσυρση του περιεχομένου,
    • εκτομή - απαραίτητη για την απομάκρυνση περιοχών νέκρωσης (εάν ο υπέρηχος αποκάλυψε περισσότερο από το 50% της νέκρωσης οργάνων), απομόνωση.

    Η μόλυνση με νέκρωση του παγκρέατος με επακόλουθες επιπλοκές απαιτεί την αφαίρεση μέρους του αδένα ή ταυτόχρονα το δωδεκαδάκτυλο και το πάγκρεας.

    Με δευτερογενή παγκρεατίτιδα που προκαλείται από νόσο της χολόλιθου, όταν σταθεροποιείται η κατάσταση του ασθενούς, η χοληδόχος κύστη αφαιρείται.

    Στη χρόνια παγκρεατίτιδα, συνταγογραφούνται τα ακόλουθα:

    • αυστηρή διατροφή,
    • παρασκευάσματα ενζύμων για την υποστήριξη της πέψης,
    • για πόνο - αντισπασμωδικά,
    • μαθήματα αντιφλεγμονώδους θεραπείας κατά τις παροξύνσεις,
    • βιταμίνες και ανοσορυθμιστές για την υποστήριξη των ιστών των αδένων, του μεταβολισμού.

    Λαμβάνοντας υπόψη το στάδιο της παγκρεατίτιδας σας επιτρέπει να συνταγογραφήσετε τη βέλτιστη θεραπεία στον ασθενή, να αλλάξετε έγκαιρα σε χειρουργική τακτική και να μειώσετε τον κίνδυνο θανάτου.

    Σηπτική παγκρεατική νέκρωση

    Δεδομένα λαπαροσκόπησης, χειρουργική επέμβαση, αυτοψία

    Η τήξη και η απομόνωση των νεκρωτικών εστιών του παγκρέατος και του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού λαμβάνουν χώρα υπό ασηπτικές συνθήκες. Μια φλεγμονώδης αντίδραση με τη μορφή διήθησης στο άνω πάτωμα της κοιλιακής κοιλότητας ενώνει τις ασηπτικές νεκρωτικές αλλαγές στο πάγκρεας. Αυτός, εκτός από το πάγκρεας, μπορεί να περιλαμβάνει το δωδεκαδάκτυλο, το στομάχι, το εγκάρσιο κόλον, το μεσεντέριο, το άρωμα και άλλα όργανα της κοιλιακής κοιλότητας.

    Αυτή η μορφή οξείας παγκρεατίτιδας είναι συνέπεια της τήξης και της δέσμευσης των νεκρωτικών περιοχών του παγκρέατος και του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού σε καταστάσεις πυώδους-πυρετοειδούς λοίμωξης. Αναπτύσσεται μετά από 3-6 εβδομάδες και αργότερα από την έναρξη της νόσου στο πλαίσιο διεισδυτικών-νεκρωτικών αλλαγών στο πάγκρεας. Σε αυτές τις περιπτώσεις, εκδηλώνεται μια εξωγενής (όταν προσπαθεί να θεραπεύσει) ή ενδογενής (από τη χοληφόρο οδό, το παχύ έντερο και άλλα όργανα). Τα σημάδια μιας πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας μπορεί να εμφανιστούν νωρίς (από την 5-7η ημέρα της νόσου), δηλαδή από τη στιγμή που λιώνουν οι νεκρωτικές εστίες. Ανάλογα με τις επιλογές για την ανάπτυξη της πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας, υπάρχουν διάφορες παθολογικές αλλαγές στο πάγκρεας. Με την πρώιμη τήξη και την εξάπλωση των εστιών νέκρωσης του αδένα και του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού, αρχικά στην πληγείσα περιοχή, εντοπίζεται ένα θολό καφέ υγρό και νεκροί ιστοί σκούρου γκρι χρώματος. Η τσάντα γεμίσματος δεν είναι σφραγισμένη. Τυπικό πύον και sequesters αναπτύσσονται αργότερα. Το περιτόναιο που καλύπτει τον αδένα είναι πυκνό, διεισδύεται. Μετά την ανατομή του περιτοναίου, βρέθηκαν πυώδεις κοιλότητες με διαχωριστές. Στο πάγκρεας, παρατηρούνται σπάνια και, κατά κανόνα, εντοπίζονται στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο γύρω από το όργανο και σε μέρη απομακρυσμένα από αυτό.

    Κλινική εικόνα

    Αρχίζει να εκδηλώνεται νωρίτερα από την 5-7η ημέρα της νόσου και διακρίνεται για μεγαλύτερη διάρκεια από ό, τι μόνο με τη νεκρωτική μορφή οξείας παγκρεατίτιδας. Η γενική κατάσταση είναι λιγότερο σοβαρή από ό, τι με τις πυώδεις-νεκρωτικές αλλαγές στο πάγκρεας. Παρά τη συνεχιζόμενη συντηρητική θεραπεία, ένα φλεγμονώδες διήθημα αρχίζει να ψηλαφεί στην επιγαστρική περιοχή. Δεν είναι πολύ οδυνηρός, ακίνητος. Το διήθημα μπορεί να εξαπλωθεί στα πλευρικά κανάλια και σε άλλες περιοχές του κάτω κοιλιακού δαπέδου (συχνότερα προς τα αριστερά), προσομοιώνοντας τη διαδικασία του όγκου.

    Αυξάνεται η θερμοκρασία του σώματος (εντός 37,2-37,8 ° C). Η λευκοκυττάρωση παραμένει στο επίπεδο των 9-12x10 9 / l με ουδετερόφιλη μετατόπιση. Υπάρχει αύξηση του ESR, αύξηση του ινωδογόνου και της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης. Η δραστηριότητα των παγκρεατικών ενζύμων στο αίμα και στα ούρα μειώνεται, αλλά σε ορισμένους ασθενείς εντός 2-3 εβδομάδων από την ασθένεια, δεν επανέρχεται στο φυσιολογικό. Η συνολική ποσότητα πρωτεΐνης αίματος μειώνεται, εμφανίζεται δυσπρωτεϊναιμία. Η εξέταση ακτινογραφίας του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου για μεγάλο χρονικό διάστημα αποκαλύπτει τη συμπίεση και τη μειωμένη λειτουργία εκκένωσης κινητήρα. Κατά τη διάγνωση της ασηπτικής παγκρεατικής νέκρωσης, μπορούν να ληφθούν πρόσθετα δεδομένα χρησιμοποιώντας μεθόδους τομογραφικής έρευνας που μας επιτρέπουν να εκτιμήσουμε τη δυναμική των παθολογικών μελετών στο πάγκρεας.

    Η συνολική διάρκεια της νόσου υπερβαίνει τους 2-3 μήνες. Σοβαρή γενική κατάσταση των ασθενών (αδυναμία, αδυναμία, απότομη μείωση της όρεξης, ναυτία, συχνά έμετος, ρίγη, πυρετός, ωχρότητα του δέρματος, απότομη απώλεια σωματικού βάρους κ.λπ.).

    Υψηλή (16-26x10 9 / l), μακροχρόνια λευκοκυττάρωση με ουδετερόφιλη μετατόπιση προς τα αριστερά. Αυξημένοι δείκτες ινωδογόνου, C-αντιδρώσας πρωτεΐνης. Η εξέταση της κοιλιάς αποκαλύπτει πρήξιμο και πόνο στην επιγαστρική περιοχή, οίδημα, πιθανή συλλογή σε κεκλιμένες περιοχές της κοιλιακής κοιλότητας, οίδημα του υποδόριου ιστού στην κάτω πλάτη. Έντονες και μακροπρόθεσμες αλλαγές στον μεταβολισμό των πρωτεϊνών με τη μορφή υπο- και δυσπρωτεϊναιμίας.

    H. Maisterenko, K. Movchan, V. Volkov

    "Σηπτική παγκρεατική νέκρωση" και άλλα άρθρα από την ενότητα Επείγουσα κοιλιακή χειρουργική επέμβαση

    Οξεία παγκρεατίτιδα

    ημερομηνία05/03/2016
    Το μέγεθος108,5 Kb.
    ΟΞΕΙΑ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑ

    Η οξεία παγκρεατίτιδα (AP) χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη παγκρεατικού οιδήματος (οιδηματώδης παγκρεατίτιδα) ή πρωτοπαθούς ασηπτικής παγκρεατικής νέκρωσης (καταστροφική παγκρεατίτιδα) με επακόλουθη φλεγμονώδη αντίδραση.

    Αιτιολογικές τροποποιήσεις του OP: διατροφικό αλκοόλ (55%), χολής (35%), τραυματικό (2%), μετεγχειρητικό (2%) και άλλα. Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια πολυετολογική ασθένεια με έναν μόνο μηχανισμό παθογένεσης.

    Προσδιορισμός της έναρξης της οξείας παγκρεατίτιδας

    Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων θεραπείας σοβαρών μορφών οξείας παγκρεατίτιδας, ο παράγοντας χρόνου έχει καθοριστική σημασία για την έκβαση της νόσου. Αυτό είναι ένα θεμελιωδώς σημαντικό ερώτημα, καθώς και τα δύο χαρακτηριστικά της σταδιακής πορείας της παθοφυσιολογικής διαδικασίας της οξείας παγκρεατίτιδας και οι τακτικές της θεραπείας της σχετίζονται στενά με τη στιγμή έναρξης της νόσου. Ένα τυπικό σύνδρομο πόνου εμφανίζεται πάντα στην οξεία παγκρεατίτιδα. Συνήθως είναι έντονο, επίμονο, δεν σταματά από αντισπασμωδικά και αναλγητικά, τα οποία συνήθως βοήθησαν τον ασθενή στο παρελθόν..

    Οι παθοφυσιολογικοί παράγοντες που σχηματίζουν αυτό το σύνδρομο πόνου χαρακτηριστικό της οξείας παγκρεατίτιδας περιλαμβάνουν:


    • οίδημα του παγκρέατος και παραπαγρεατικός ιστός οδηγεί σε υπέρταση της παγκρεατικής κάψουλας και άμεσο ερεθισμό των υποδοχέων πόνου του κοιλιοκάλεξ.

    • εντερική πάρεση, όταν το εντερικό τοίχωμα είναι τεντωμένο, οι υποδοχείς πόνου του περιτοναίου ερεθίζονται.

    • Το ενζυματικό εξίδρωμα ερεθίζει άμεσα τους υποδοχείς πόνου του περιτοναίου.

    Από τους παραπάνω παθοφυσιολογικούς παράγοντες, το τρίτο (ενζυματικό εξίδρωμα) είναι χαρακτηριστικό καταστροφικών μορφών οξείας παγκρεατίτιδας. στην οίδημα της οξείας παγκρεατίτιδας, ενζυματικό εξίδρωμα, κατά κανόνα, δεν σχηματίζεται. Το περιγραφέν σύνδρομο πόνου δεν μπορεί να σταματήσει σε μία ημέρα: εάν την επόμενη ημέρα μετά την είσοδο του ασθενούς, οι κοιλιακοί πόνοι σταμάτησαν, τότε ο ασθενής δεν είχε οξεία παγκρεατίτιδα, αλλά «παγκρεατικό κολικό» ή άλλη ασθένεια.

    Η έναρξη της οξείας παγκρεατίτιδας πρέπει να προσδιορίζεται από τη στιγμή της έναρξης του κοιλιακού πόνου και όχι από τη στιγμή που ο ασθενής θα εισαχθεί στο νοσοκομείο. Είναι δυνατόν να προσδιοριστεί η στιγμή έναρξης της νόσου με μια διεξοδική λήψη ιστορικού. Συνήθως οι ασθενείς, και ιδιαίτερα σοβαροί, θυμούνται καλά τις ώρες και ακόμη και τα λεπτά της στιγμής της έναρξης του χαρακτηριστικού συνδρόμου πόνου. Όταν ένας ασθενής μεταφέρεται από το ένα νοσοκομείο στο άλλο (για παράδειγμα, από το Κεντρικό Περιφερειακό Νοσοκομείο σε περιφερειακό νοσοκομείο), η έναρξη της νόσου θα πρέπει να θεωρείται ο χρόνος έναρξης του πόνου κατά την αρχική επίσκεψη για ιατρική περίθαλψη.

    Φάσεις οξείας παγκρεατίτιδας

    Η οξεία καταστροφική παγκρεατίτιδα έχει μια φάση της νόσου με δύο κορυφές θνησιμότητας - νωρίς και αργά. Η αρχική φάση, η οποία συνήθως διαρκεί για τις πρώτες δύο εβδομάδες, ακολουθείται από μια δεύτερη καθυστερημένη φάση, η οποία μπορεί να συνεχιστεί για εβδομάδες έως μήνες. Συνιστάται να εξετάζετε αυτές τις δύο φάσεις ξεχωριστά, καθώς κάθε φάση αντιστοιχεί σε μια συγκεκριμένη κλινική μορφή και, επομένως, έναν ειδικό αλγόριθμο θεραπείας και διάγνωσης.

    Φάση Ι - νωρίς, με τη σειρά του χωρίζεται σε δύο περιόδους:

    - Πρώτη εβδομάδα ασθένειας. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ο σχηματισμός παγκρεατίκωσης διαφόρων όγκων και η ανάπτυξη ενδοτοξικότητας (η μέση διάρκεια της υπεενζυμίας είναι 5 ημέρες) και σε μερικούς ασθενείς - ανεπάρκεια οργάνου (πολλαπλά όργανα). Η μέγιστη περίοδος σχηματισμού νέκρωσης στο πάγκρεας είναι τρεις ημέρες, μετά από αυτήν την περίοδο δεν προχωρά περαιτέρω. Ωστόσο, με σοβαρή παγκρεατίτιδα, η περίοδος σχηματισμού της είναι πολύ μικρότερη (24-36 ώρες).

    - Δεύτερη εβδομάδα ασθένειας που χαρακτηρίζεται από την αντίδραση του σώματος στις σχηματισμένες εστίες νέκρωσης (τόσο στο πάγκρεας όσο και στον παραπαγκρεατικό ιστό). Η κλινική μορφή αυτής της φάσης είναι το διηθητικό της περιπαθητικής..

    Φάση II - αργά, φάση απομόνωσης (ξεκινά από την 3η εβδομάδα της νόσου, μπορεί να διαρκέσει αρκετούς μήνες). Οι μετασχηματιστές στο πάγκρεας και στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό συνήθως αρχίζουν να σχηματίζονται από την 14η ημέρα από την έναρξη της νόσου. Υπάρχουν δύο πιθανές επιλογές για την πορεία αυτής της φάσης:


    • ασηπτική δέσμευση - η αποστειρωμένη παγκρεατική νέκρωση χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό μετακοκρωτικών κύστεων του παγκρέατος.

    • σηπτική απομόνωση - λοίμωξη της παγκρεατικής νέκρωσης και του παραπαγρεατικού ιστού με περαιτέρω ανάπτυξη πυώδους επιπλοκών. Οι κλινικές μορφές αυτής της φάσης της νόσου είναι απόστημα και μολυσμένη παγκρεατική νέκρωση (πυώδης-νεκρωτική παραπακρεατίτιδα), καθώς και οι δικές τους επιπλοκές (πυώδεις-νεκρωτικές διαρροές, αποστήματα του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου και της κοιλιακής κοιλότητας, πυώδης ομινοβουρίτιδα, πυώδης περιτονίτιδα, πεπτική αιμορραγία, γαστρική αιμορραγία, σήψη, κ.λπ.) με την ανάπτυξη ενδοτοξικότητας μολυσματικής γένεσης, ανεπάρκειας οργάνου (πολλαπλών οργάνων).

    Ορολογία

    Οίδημα παγκρεατίτιδας - χαρακτηρίζεται από διάχυτη (ή μερικές φορές εντοπισμένη) διεύρυνση του παγκρέατος λόγω φλεγμονώδους οιδήματος.

    Παγκρεατική νέκρωση - διάχυτες ή εστιακές ζώνες μη βιώσιμου παγκρέατος παρεγχύματος, οι οποίες, κατά κανόνα, συνδυάζονται με νέκρωση του περιπαγκρεατικού λιπώδους ιστού.

    Το περιπαγκρεατικό διήθημα είναι μια οξεία συσσώρευση υγρού που βρίσκεται μέσα και γύρω από το πάγκρεας και δεν έχει τοιχώματα κοκκοποίησης ή ινώδους ιστού. Εμφανίζεται στην πρώιμη φάση της οξείας παγκρεατίτιδας, έχει τα ακόλουθα αποτελέσματα: πλήρης διάλυση (μέγιστος χρόνος - 4 εβδομάδες από την έναρξη της νόσου), σχηματισμός παγκρεατικής κύστης, ανάπτυξη πυώδους επιπλοκών.

    Μια παγκρεατική κύστη είναι μια συσσώρευση υγρού (με ή χωρίς απομόνωση) που περιορίζεται σε ινώδη ή κοκκοποιημένο ιστό που εμφανίζεται μετά από επίθεση οξείας παγκρεατίτιδας. Εμφανίζεται μετά από 4 εβδομάδες από την έναρξη της νόσου.

    Στείρα παγκρεατική νέκρωση - παγκρεατική νέκρωση που δεν περιέχει επιβεβαιωμένη παθογόνο λοίμωξη.

    Η μολυσμένη παγκρεατική νέκρωση (πυώδης-νεκρωτική παραπαγρεατίτιδα) είναι μια βακτηριακά σπαρμένη νέκρωση του παγκρεατικού ιστού και του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού που καταρρέει ή υποχωρεί, που δεν έχει οριοθέτηση από υγιείς ιστούς.

    Ένα παγκρεατικό απόστημα είναι μια περιορισμένη συλλογή πύου στην περιοχή του παγκρέατος λόγω οξείας παγκρεατίτιδας (με ή χωρίς νέκρωση του παγκρέατος).

    Οι πυώδεις επιπλοκές (απόστημα του παγκρέατος ή μολυσμένη παγκρεατική νέκρωση) προσδιορίζονται εάν υπάρχει τουλάχιστον ένα από τα ακόλουθα σημεία:

    - φυσαλίδες αέρα στην περιοχή της νέκρωσης του παγκρέατος, που προσδιορίζονται με υπολογιστική τομογραφία ·

    - θετική βακτηριακή καλλιέργεια αναρρόφησης που λαμβάνεται με διάτρηση λεπτής βελόνας ·

    - θετική βακτηριακή καλλιέργεια της απόρριψης που λαμβάνεται κατά τη διάρκεια της χειρουργικής απολύμανσης.

    Η ανεπάρκεια οργάνων ορίζεται ως ο χειρότερος δείκτης ενός από τα 3 συστήματα οργάνων (καρδιαγγειακά, νεφρικά και αναπνευστικά) για περίοδο 24 ωρών. Ο προσδιορισμός γίνεται σύμφωνα με τους αντίστοιχους δείκτες της κλίμακας SOFA (Σχετική αποτυχία οργάνου που σχετίζεται με Sepsis): η υπέρβαση του ορίου των 2 σημείων είναι η βάση για τη διάγνωση της ανεπάρκειας οργάνων:

    - καρδιαγγειακή ανεπάρκεια: η ανάγκη για ινοτροπικά φάρμακα

    - νεφρική ανεπάρκεια: κρεατινίνη ≥ 171 μmol / L (≥2,0 mg / dL)

    - αναπνευστική ανεπάρκεια: PaO2 / FiO2 ≤ 300 mmHg (≤40 kPa).

    Επίμονη ανεπάρκεια οργάνων - αστοχία ενός συστήματος οργάνων για 48 ώρες ή περισσότερο.

    Προσωρινή ανεπάρκεια οργάνων - αστοχία ενός συστήματος οργάνων σε λιγότερο από 48 ώρες.

    Πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων - αστοχία δύο ή περισσότερων συστημάτων οργάνων.

    Ταξινόμηση

    Στην ταξινόμηση της οξείας παγκρεατίτιδας, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η σχέση των κλινικών μορφών με μορφολογικές εκδηλώσεις που είναι χαρακτηριστικές για κάθε φάση της νόσου..

    Συνιστάται να διακρίνετε τρεις κλινικές μορφές: σοβαρή, μέτρια και ελαφριά AP..


    • Ήπια οξεία παγκρεατίτιδα. Η πιο συνηθισμένη κλινική μορφή του OP είναι 85%. Η θνησιμότητα είναι ελάχιστη (0,5%) και εμφανίζεται με την ανάπτυξη AP σε ασθενείς με σοβαρή ταυτόχρονη παθολογία. Η παγκρεατική νέκρωση σε αυτή τη μορφή οξείας παγκρεατίτιδας δεν σχηματίζεται (οιδηματώδης παγκρεατίτιδα) και η ανεπάρκεια οργάνων δεν αναπτύσσεται.

    • Μέτρια οξεία παγκρεατίτιδα. Η επίπτωση είναι 10%, το ποσοστό θνησιμότητας είναι 10-15%. Χαρακτηρίζεται από την παρουσία οποιασδήποτε από τις τοπικές εκδηλώσεις της νόσου (περιπνευματικό διήθημα, κύστη, απόστημα) ή / και την ανάπτυξη γενικών εκδηλώσεων με τη μορφή παροδικής ανεπάρκειας οργάνων (όχι περισσότερο από 48 ώρες).

    • Σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα. Η συχνότητα εμφάνισης είναι 5%, το ποσοστό θνησιμότητας είναι 50-60%. Χαρακτηρίζεται από την παρουσία μολυσμένης νέκρωσης του παγκρέατος ή / και της ανάπτυξης μόνιμης ανεπάρκειας οργάνων (περισσότερες από 48 ώρες).

    Οι ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με οξεία παγκρεατίτιδα θα πρέπει, εάν είναι δυνατόν, να παραπεμφθούν σε πολυτομεακά νοσοκομεία.

    Πρώιμη φάση

    Πρωτόκολλα διάγνωσης και θεραπείας

    οξεία παγκρεατίτιδα την πρώτη εβδομάδα της νόσου

    Πρωτογενές πρωτόκολλο για διάγνωση και αντιμετώπιση οξείας παγκρεατίτιδας

    Συνήθως εκτελείται σε δωμάτιο έκτακτης ανάγκης ή σε δωμάτιο έκτακτης ανάγκης.


    1. Η βάση για τη διαπίστωση της διάγνωσης της οξείας παγκρεατίτιδας (μετά τον αποκλεισμό άλλης χειρουργικής παθολογίας) είναι ένας συνδυασμός τουλάχιστον δύο από τα ακόλουθα αναγνωρισμένα σημεία:

    α) μια τυπική κλινική εικόνα (έντονος πόνος ενός έρπητα ζωστήρα, ανεξέλεγκτος από αντισπασμωδικά, αέναος εμετός, φούσκωμα, κατανάλωση αλκοόλ, πικάντικη τροφή ή ιστορικό νόσου της χολόλιθου κ.λπ.) ·

    β) χαρακτηριστικά σημεία σύμφωνα με τα δεδομένα των διαγνωστικών ακτινοβολίας (υπερηχογράφημα, CT, μαγνητική τομογραφία): αύξηση του μεγέθους, μείωση της ηχογένεσης, ασάφεια των περιγραμμάτων του παγκρέατος. η παρουσία ελεύθερου υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα ·

    γ) υπερενζυμαμία (υπερπαραμυαιμία ή υπερλιπαιμία), που υπερβαίνει το ανώτατο όριο του κανόνα κατά τρεις φορές ή περισσότερο ·

    δ) υψηλή δραστικότητα αμυλάσης ενζυματικού εξιδρώματος (2-3 φορές υψηλότερη από τη δραστικότητα αμυλάσης αίματος) που λαμβάνεται κατά τη διάρκεια της λαπαροσκόπησης (λαπαροκέντρωση) ·

    ε) λαπαροσκοπικά σημάδια οξείας παγκρεατίτιδας (βλέπε πρωτόκολλο V).

    Οι μέθοδοι α), β), γ) είναι υποχρεωτικές στη διάγνωση του AP, και d) και e) (λαπαροσκόπηση και λαπαροκέντρωση) - εκτελούνται σύμφωνα με τις ενδείξεις (βλ. Πρωτόκολλο V).

    Ισχύς των συστάσεων «Β»

    Εάν η διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας τεκμηριωθεί με βάση τις μεθόδους α) και γ), τότε συνήθως δεν απαιτείται αγγειο SCT (MRI) για τη διάγνωση κατά την πρώτη εβδομάδα της νόσου.

    Ισχύς των συστάσεων "C"


    1. Παράλληλα με τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η σοβαρότητα της νόσου: σοβαρή, μέτρια ή ήπια AP (Παράρτημα 1). Το πιο σημαντικό είναι η έγκαιρη ανίχνευση σοβαρής παγκρεατίτιδας, τα αποτελέσματα της οποίας οφείλονται σε μεγάλο βαθμό στον χρόνο έναρξης της..

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    1. Η παρουσία τουλάχιστον δύο σημείων που αναφέρονται στο Παράρτημα 1 καθιστά δυνατή τη διάγνωση σοβαρής ή μέτριας νόσου, η οποία θα πρέπει να παραπέμπεται στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Οι υπόλοιποι ασθενείς (ήπια AP) ενδείκνυνται για νοσηλεία στο χειρουργικό τμήμα.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    1. Σύνδρομο έντονου πόνου, που δεν ανακουφίζεται από ναρκωτικά αναλγητικά, ίκτερος που εξελίσσεται ταχέως, απουσία χολής στο δωδεκαδάκτυλο με EGD, σημάδια υπέρτασης της χολής σύμφωνα με τα δεδομένα υπερήχων δείχνουν την παρουσία μιας σφηνοειδούς πέτρας του μεγάλου δωδεκαδακτύλου (BDS) Σε αυτήν την περίπτωση, ο ασθενής χρειάζεται επείγουσα αποκατάσταση της διέλευσης χολής και παγκρεατικού χυμού, η βέλτιστη μέθοδος της οποίας είναι το EPST. Με μια σφηνωμένη πέτρα BDS και με οξεία παγκρεατίτιδα, το EPST πραγματοποιείται χωρίς ERCP.

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    1. Ο βέλτιστος τύπος θεραπείας για OP στην ενζυματική φάση είναι η εντατική συντηρητική θεραπεία. Η χειρουργική επέμβαση με τη μορφή λαπαροτομίας ενδείκνυται μόνο με την ανάπτυξη χειρουργικών επιπλοκών που δεν μπορούν να εξαλειφθούν με ενδοσκοπικές μεθόδους (καταστροφική χολοκυστίτιδα, γαστρεντερική αιμορραγία, οξεία εντερική απόφραξη κ.λπ.).

    Ισχύς των συστάσεων «Α»

    II Πρωτόκολλο για τη θεραπεία της ήπιας οξείας παγκρεατίτιδας


    1. Για τη θεραπεία της ήπιας παγκρεατίτιδας, αρκεί να πραγματοποιηθεί ένα βασικό ιατρικό σύμπλεγμα:

    • Πείνα;

    • ανίχνευση και αναρρόφηση γαστρικού περιεχομένου.

    • τοπική υποθερμία (κρύο στο στομάχι)

    • αναλγητικά;

    • αντισπασμωδικά;

    • θεραπεία έγχυσης σε όγκο 40 ml ανά 1 kg σωματικού βάρους ασθενούς με forci-

    διούρηση εντός 24-48 ωρών.

    Συνιστάται η ενίσχυση της βασικής θεραπείας με αντιεκκριτική θεραπεία.

    Ισχύς των συστάσεων "C"


    1. Ελλείψει επίδρασης από τη βασική θεραπεία (στοιχείο 1) εντός 6 ωρών και παρουσία τουλάχιστον ενός από τα σημάδια σοβαρής παγκρεατίτιδας (Παράρτημα 1), θα πρέπει να εξακριβωθεί σοβαρή / μέτρια παγκρεατίτιδα και ο ασθενής πρέπει να μεταφερθεί στη μονάδα εντατικής θεραπείας και να υποβληθεί σε θεραπεία σύμφωνα με σοβαρή / μέτρια οξεία παγκρεατίτιδα (πρωτόκολλα III, IV).

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    III Πρωτόκολλο εντατικής θεραπείας για μέτρια οξεία παγκρεατίτιδα

    Ο κύριος τύπος θεραπείας είναι η εντατική συντηρητική θεραπεία. Το παραπάνω βασικό σύμπλοκο θεραπείας για μέτρια ΑΡ πρέπει να συμπληρώνεται με ένα εξειδικευμένο σύμπλεγμα θεραπείας (βλ. Παρακάτω). Η αποτελεσματικότητα της τελευταίας είναι μέγιστη με την πρώιμη έναρξη της θεραπείας (τις πρώτες 24 ώρες από την έναρξη της νόσου). Όταν εισάγονται ασθενείς με μέτρια AP, είναι απαραίτητο να νοσηλευτεί στη μονάδα εντατικής θεραπείας (ICU). Για να εξαιρέσετε τα διαγνωστικά λάθη από την υπηρεσία, συνιστάται να παρατηρήσετε ασθενείς με ΑΡ μέτριας σοβαρότητας κατά τη διάρκεια της ημέρας στη ΜΕΘ. Ελλείψει συμπτωμάτων ανεπάρκειας οργάνων και εξέλιξης της νόσου κατά τη διάρκεια της ημέρας, ασθενείς με μέτρια ΑΡ μπορούν να μεταφερθούν στο χειρουργικό τμήμα. Με την επιφύλαξη της εμφάνισης σημείων ανεπάρκειας οργάνων και της εξέλιξης της νόσου σε ασθενείς με μέτρια ΑΡ στο χειρουργικό τμήμα - υπόταση (BP 30 ανά λεπτό), παραλήρημα κ.λπ., το τελευταίο πρέπει να μεταφερθεί στη ΜΕΘ.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    Εξειδικευμένη θεραπεία


    1. Αναστολή παγκρεατικής έκκρισης (η βέλτιστη περίοδος είναι οι πρώτες τρεις ημέρες της νόσου).

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    1. Ρεολογικά ενεργή θεραπεία.

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    1. Θεραπεία έγχυσης με συνολικά τουλάχιστον 40 ml κατάλληλων παραγόντων έγχυσης ανά 1 kg σωματικού βάρους με αναγκαστική διούρηση.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    1. Ιστοπροστασία:

    • αντιενζυμική θεραπεία (η βέλτιστη περίοδος είναι οι πρώτες 5 ημέρες της νόσου).

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    • αντιοξειδωτική και αντιυποξειδωτική θεραπεία.

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    1. Εκκένωση τοξικών εκκρίσεων όταν ενδείκνυται (βλέπε πρότυπο IV).

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    1. Δεν συνιστάται η χρήση προφυλακτικών αντιβιοτικών.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    III Πρωτόκολλο εντατικής θεραπείας για σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα

    Ο κύριος τύπος θεραπείας είναι η εντατική συντηρητική θεραπεία. Το παραπάνω βασικό σύμπλεγμα θεραπείας για σοβαρό OP δεν είναι αρκετά αποτελεσματικό και πρέπει να συμπληρωθεί με ένα εξειδικευμένο σύμπλεγμα θεραπείας (βλ. Παρακάτω). Η αποτελεσματικότητα του τελευταίου είναι μέγιστη με την πρώιμη έναρξη της θεραπείας (τις πρώτες 12 ώρες από την έναρξη της νόσου). Κατά την εισαγωγή, οι ασθενείς με σοβαρή ΑΠ πρέπει να νοσηλευτούν στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Το ιατρικό και διαγνωστικό σύμπλεγμα για ασθενείς με σοβαρό OP πρέπει να πραγματοποιείται σε ΜΕΘ, μετά την ανακούφιση από τα φαινόμενα ανεπάρκειας οργάνων και σταθεροποίηση της κατάστασης (ανακούφιση παραληρήματος, αιμοδυναμικές διαταραχές, αναπνευστική δραστηριότητα κ.λπ.), οι ασθενείς μπορούν να μεταφερθούν στο χειρουργικό τμήμα.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    Εξειδικευμένη θεραπεία


    1. Αναστολή παγκρεατικής έκκρισης (η βέλτιστη περίοδος είναι οι πρώτες τρεις ημέρες της νόσου).

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    1. Ρεολογικά ενεργή θεραπεία.

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    1. Επιστροφή απώλειας πλάσματος (διόρθωση νερού-ηλεκτρολύτη, απώλειες πρωτεϊνών κ.λπ.: συνολικά τουλάχιστον 40 ml των αντίστοιχων πόρων έγχυσης ανά 1 kg σωματικού βάρους · η αναλογία κολλοειδών και κρυσταλλικών διαλυμάτων είναι 1: 4).

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    1. Ιστοπροστασία:

    • αντιενζυμική θεραπεία (η βέλτιστη περίοδος είναι οι πρώτες 5 ημέρες της νόσου).

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    • αντιοξειδωτική και αντιυποξειδωτική θεραπεία.

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    1. Αποτοξίνωση:

    • δείχνει τη χρήση μεθόδων εξωσωματικής αποτοξίνωσης (πλασμαφαίρεση, αιμοδιήθηση κ.λπ.).

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    • εκκένωση τοξικών εκκρίσεων σύμφωνα με τις ενδείξεις (βλέπε πρότυπο IV).

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    1. Δεν συνιστάται η χρήση προφυλακτικών αντιβιοτικών.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    Πρωτόκολλο λαπαροσκοπικής χειρουργικής

    Η λαπαροσκόπηση ενδείκνυται:


    • ασθενείς με περιτοναϊκό σύνδρομο, συμπεριλαμβανομένων εκείνων με σημεία υπερήχου ελεύθερου υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    • εάν είναι απαραίτητο να διαφοροποιηθεί η διάγνωση με άλλες ασθένειες των κοιλιακών οργάνων.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    Οι εργασίες της λαπαροσκοπικής χειρουργικής μπορεί να είναι διαγνωστικές, προγνωστικές και θεραπευτικές. Εάν είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί λαπαροσκόπηση, ενδείκνυται η λαπαροκέντρωση, η οποία επιλύει εν μέρει τις εργασίες..

    Εργασίες λαπαροσκοπικής χειρουργικής:

    α) επιβεβαίωση της διάγνωσης της οξείας παγκρεατίτιδας (και, κατά συνέπεια, του αποκλεισμού άλλων ασθενειών της κοιλιακής κοιλότητας, ιδιαίτερα της οξείας χειρουργικής παθολογίας - μεσεντερικής θρόμβωσης κ.λπ.) · τα σημάδια του OP περιλαμβάνουν:


    • η παρουσία οιδήματος της ρίζας του μεσεντερίου του εγκάρσιου παχέος εντέρου ·

    • η παρουσία συλλογής με υψηλή δραστικότητα αμυλάσης (2-3 φορές υψηλότερη από τη δραστηριότητα αμυλάσης στο αίμα) ·

    • η παρουσία στεατονέκρωσης ·

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    β) αναγνώριση σημείων σοβαρής παγκρεατίτιδας:


    • αιμορραγική φύση της ενζυματικής συλλογής (ροζ, βατόμουρο, κεράσι, καφέ).

    • κοινές εστίες στεατονέκρωσης

    • εκτεταμένος αιμορραγικός εμποτισμός του ρετροπεριτοναϊκού ιστού που υπερβαίνει το πάγκρεας.

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    Η επαλήθευση του ορού οιδήματος ("υαλώδες") κατά τις πρώτες ώρες της νόσου (ειδικά στο πλαίσιο μιας σοβαρής γενικής κατάστασης του ασθενούς) δεν αποκλείει την παρουσία σοβαρής παγκρεατίτιδας, καθώς κατά τη διάρκεια της λαπαροσκόπησης στα αρχικά στάδια, ενδέχεται να μην ανιχνευθούν σημάδια σοβαρής παγκρεατίτιδας, δηλ. η ασθένεια μπορεί να προχωρήσει στο μέλλον.

    γ) καθήκοντα θεραπείας:


    • απομάκρυνση του περιτοναϊκού εξιδρώματος και αποστράγγιση της κοιλιακής κοιλότητας.

    • Επιθυμητή λαπαροσκοπική αποσυμπίεση του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού (ενδείκνυται σε περιπτώσεις εξάπλωσης αιμορραγικού εμποτισμού σε οπισθοπεριτοναϊκό ιστό κατά μήκος του ανερχόμενου και φθίνουσας παχέος εντέρου στις περιοχές μέγιστης βλάβης).

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    • όταν η οξεία παγκρεατίτιδα συνδυάζεται με καταστροφική χολοκυστίτιδα, εκτός από τα παραπάνω μέτρα, ενδείκνυται χολοκυστεκτομή με αποστράγγιση του κοινού χολικού πόρου.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    Πρωτόκολλα διάγνωσης και θεραπείας

    οξεία παγκρεατίτιδα τη δεύτερη εβδομάδα της νόσου

    Πρωτόκολλο για τη διάγνωση και την παρακολούθηση της περιπαθητικής διήθησης

    Η δεύτερη εβδομάδα της νόσου χαρακτηρίζεται από την έναρξη μιας περιόδου ασηπτικής φλεγμονώδους απόκρισης σε εστίες νέκρωσης στο πάγκρεας και στον παραπαγκρεατικό ιστό, η οποία εκδηλώνεται κλινικά από περιπνευματικό διήθημα (τοπικό συστατικό) και απορροφητικό πυρετό (συστηματικό συστατικό της φλεγμονής). Η περιπαγκρεατική διήθηση (PI) και ο απορροφητικός πυρετός είναι τακτικά σημάδια καταστροφικής (σοβαρής ή μέτριας) παγκρεατίτιδας, ενώ στην ομαλή (ήπια) παγκρεατίτιδα αυτά τα σημεία δεν ανιχνεύονται.

    Ισχύς των συστάσεων "C"


    1. Εκτός από τα κλινικά συμπτώματα (περιπνευματικό διήθημα και πυρετός), η δεύτερη εβδομάδα της πρώιμης φάσης της ADP χαρακτηρίζεται από:

      1. Εργαστηριακοί δείκτες του συνδρόμου συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης (SIRS): λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά, λεμφοπενία, αυξημένη ESR, αυξημένη συγκέντρωση ινωδογόνου, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη κ.λπ.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

      1. Υπερηχογραφικά σημάδια PI (συνεχιζόμενη αύξηση του μεγέθους του παγκρέατος, θόλωση των περιγραμμάτων του και εμφάνιση υγρού στον παραπαγκρεατικό ιστό).

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    1. Η παρακολούθηση του περιπαγκρεατικού διηθήματος συνίσταται σε μια δυναμική μελέτη κλινικών και εργαστηριακών παραμέτρων και δεδομένων επαναλαμβανόμενων υπερήχων (τουλάχιστον 2 μελέτες τη δεύτερη εβδομάδα της νόσου).

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    1. Στο τέλος της δεύτερης εβδομάδας της νόσου, συνιστάται υπολογιστική τομογραφία της παγκρεατικής περιοχής, δεδομένου ότι αυτή τη στιγμή η μεγάλη πλειονότητα των ασθενών έχει ένα από τα τρία πιθανά αποτελέσματα της αντιδραστικής φάσης:

      1. Επαναρρόφηση, στην οποία υπάρχει μείωση των τοπικών και γενικών εκδηλώσεων μιας οξείας φλεγμονώδους αντίδρασης.

      2. Ασηπτική δέσμευση της παγκρεατικής νέκρωσης με έκβαση σε μια παγκρεατική κύστη: διατήρηση του μεγέθους PI ενώ ομαλοποιεί την υγεία και υποχωρεί το σύνδρομο συστημικής φλεγμονώδους απόκρισης (SIRS) στο πλαίσιο της παρατεταμένης υπεραμιλαιμίας.

      3. Σηπτική απομόνωση (ανάπτυξη πυώδους επιπλοκών).

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    II Πρωτόκολλο τακτικής για τη θεραπεία της περιπαθητικής διήθησης

    Στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών, η θεραπεία της περιπακρεατικής διήθησης είναι συντηρητική. Η λαπαροτομία στη δεύτερη εβδομάδα της ADP πραγματοποιείται μόνο σε περίπτωση χειρουργικών επιπλοκών (καταστροφική χολοκυστίτιδα, γαστρεντερική αιμορραγία, οξεία εντερική απόφραξη κ.λπ.), η οποία δεν μπορεί να εξαλειφθεί με ενδοσκοπικές μεθόδους.

    Η σύνθεση του ιατρικού συγκροτήματος:


    1. Συνέχιση της βασικής θεραπείας με έγχυση και μετάγγιση με στόχο την αναπλήρωση απώλειας νερού-ηλεκτρολύτη, ενέργειας και πρωτεϊνών σύμφωνα με τις ενδείξεις.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    1. Θεραπευτική διατροφή: πίνακας αριθμός 5 για μέτριο OP διατροφική υποστήριξη (από του στόματος, εντερική ή παρεντερική) για σοβαρή ΑΠ.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    1. Συστηματική προφύλαξη αντιβιοτικών (κεφαλοσπορίνες γενεών III-IV ή φθοροκινολόνες γενεών II-III σε συνδυασμό με μετρονιδαζόλη, αποθεματικά φάρμακα - καρβαπενέμες).

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    1. Ανοσοθεραπεία (η διόρθωση της κυτταρικής και χυμικής ανοσίας είναι επιθυμητή).

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    Ύστερη φάση (δέσμευση)

    Πρωτόκολλα διάγνωσης και θεραπείας

    οξεία παγκρεατίτιδα στη φάση ασηπτικής δέσμευσης

    Πρωτόκολλο για τη διάγνωση και παρακολούθηση παγκρεατικών κύστεων

    Η κλινική μορφή οξείας καταστροφικής παγκρεατίτιδας στη φάση ασηπτικής δέσμευσης (η τρίτη εβδομάδα από την έναρξη της νόσου και πολλά άλλα) είναι μια μετα-νεκρωτική παγκρεατική κύστη, η περίοδος σχηματισμού της οποίας είναι κατά μέσο όρο έως και 6 μήνες.

    Κριτήρια επαλήθευσης παγκρεατικής κύστης:


    1. Η υποχώρηση του συνδρόμου της συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης στο πλαίσιο της εμμένουσας υπεραμιλαιμίας.

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    1. Αύξηση κατά την τρίτη εβδομάδα της νόσου στο μέγεθος της συσσώρευσης υγρών στον παραπαγκρεατικό ιστό σύμφωνα με υπερηχογράφημα, CT.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    1. Εξέταση αναρρόφησης που λαμβάνεται με λεπτή βελόνα:

      1. Υψηλά επίπεδα αμυλάσης (αρκετές τάξεις μεγέθους υψηλότερα από τα επίπεδα αμυλάσης ορού).

      2. Αρνητικά δεδομένα βακτηριοσκόπησης και βακτηριακής καλλιέργειας.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    1. Ελλείψει επιπλοκών (βλ. Παρακάτω), ο ασθενής μπορεί να απολυθεί για θεραπεία εξωτερικών ασθενών. Το μέγεθος της κύστης πρέπει να παρακολουθείται σύμφωνα με τα δεδομένα υπερήχων (μία φορά κάθε 2-4 εβδομάδες).

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    Εάν, κατά τη διάρκεια της ασηπτικής δέσμευσης, το σύστημα του παγκρεατικού πόρου δεν ανοίγει, τότε δεν συμβαίνει ο σχηματισμός κύστης. Σε αυτήν την περίπτωση, κατά κανόνα, υπάρχει επαναρρόφηση του περιπαγκρεατικού διηθήματος (μείωση της συσσώρευσης υγρών στο πάγκρεας) εντός περιόδου έως και 4 εβδομάδων. Αυτή την περίοδο, οι ασθενείς πρέπει να βρίσκονται υπό δυναμική ιατρική επίβλεψη (αποδεκτή σε εξωτερικούς ασθενείς).

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    II Πρωτόκολλο για τη θεραπεία παγκρεατικών κύστεων

    Οι παγκρεατικές κύστεις μικρού μεγέθους (μικρότερες από 5 cm) δεν είναι πρακτικές στη λειτουργία, υπόκεινται σε δυναμική παρατήρηση από τον χειρουργό. Οι παγκρεατικές κύστεις μεγάλου μεγέθους (άνω των 5 cm) υπόκεινται σε χειρουργική θεραπεία με προγραμματισμένο τρόπο, ελλείψει επιπλοκών (βλ. Παρακάτω). Η διαδικασία επιλογής μιας ανώριμης (μη μορφοποιημένης) κύστης (λιγότερο από 6 μήνες) είναι εξωτερική αποστράγγιση. Η ώριμη (σχηματισμένη) κύστη (άνω των 6 μηνών) υπόκειται σε χειρουργική θεραπεία με προγραμματισμένο τρόπο.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    Επιπλοκές μιας παγκρεατικής κύστης:


    1. Μόλυνση.

    2. Αιμορραγία στην κοιλότητα της κύστης.

    3. Διάτρηση της κύστης με μια ανακάλυψη στην ελεύθερη κοιλιακή κοιλότητα με την ανάπτυξη περιτονίτιδας.

    4. Συμπίεση γειτονικών οργάνων με την ανάπτυξη αποφρακτικού ίκτερου, γαστρικής στένωσης, εντερικής απόφραξης κ.λπ..

    Πρωτόκολλα για τη διάγνωση και τη θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας

    στη φάση της σηπτικής απομόνωσης

    Πρωτόκολλο για τη διάγνωση πυώδους επιπλοκών οξείας παγκρεατίτιδας

    Η κλινική μορφή της οξείας καταστροφικής παγκρεατίτιδας στη φάση της σηπτικής δέσμευσης (τρίτη εβδομάδα από την έναρξη της νόσου και πολλά άλλα) είναι το παγκρεατικό απόστημα (PA) ή η μολυσμένη παγκρεατική νέκρωση (PI).

    Κριτήρια PA και GNPP:

    1 Κλινικές και εργαστηριακές εκδηλώσεις πυώδους εστίασης:

    1.1 Εξέλιξη κλινικών και εργαστηριακών παραμέτρων οξείας φλεγμονής κατά την τρίτη εβδομάδα της ADP.

    Ισχύς των συστάσεων "C"


      1. Οξείες φλεγμονώδεις δείκτες (αυξημένο ινωδογόνο κατά 2 φορές ή περισσότερο, υψηλή «C» αντιδρώσα πρωτεΐνη, προκακασιτονίνη κ.λπ.).

    Ισχύς των συστάσεων "C"

      1. CT, υπερηχογράφημα (αύξηση της διαδικασίας παρατήρησης υγρών σχηματισμών, αναγνώριση αποκεντρωμένων ιστών ή / και παρουσία φυσαλίδων αερίου).

    Ισχύς των συστάσεων "C"

      1. Θετικά αποτελέσματα βακτηριοσκόπησης και βακτηριακής καλλιέργειας αναρροφήματος που λαμβάνονται με διάτρηση λεπτής βελόνας.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    Στην περίπτωση που οι μέθοδοι της παραγράφου 1.3 και της παραγράφου 1.4 αποτύχουν να ανιχνεύσουν σημάδια λοίμωξης, η απόφαση σχετικά με την παρουσία πυώδους επιπλοκών και ενδείξεων για χειρουργική θεραπεία σε ασθενείς λαμβάνεται με βάση το εργαστηριακό και κλινικό ελάχιστο (ρήτρα 1.1).

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    II Πρωτόκολλο για τη θεραπεία πυώδους επιπλοκών της οξείας παγκρεατίτιδας


    1. Με πυώδεις επιπλοκές της ADP, ενδείκνυται χειρουργική επέμβαση, σκοπός της οποίας είναι η απολύμανση του προσβεβλημένου οπισθοπεριτοναϊκού ιστού. Η επέμβαση περιλαμβάνει άνοιγμα, απομάκρυνση και αποστράγγιση του προσβεβλημένου οπισθοπεριτοναϊκού ιστού. Η κύρια μέθοδος αποχέτευσης πυώδους-νεκρωτικής εστίασης είναι η νεκρομετραστεκτομή, η οποία μπορεί να είναι είτε ενός σταδίου είτε πολλαπλών σταδίων, και επιτυγχάνεται τόσο με παραδοσιακές όσο και με ελάχιστα επεμβατικές μεθόδους..

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    1. Όταν αποφασίζετε για την πρωτογενή αποστράγγιση παγκρεατικού αποστήματος ή μολυσμένης παγκρεατίκρωσης (πυώδης-νεκρωτική παραπαγρεατίτιδα), θα πρέπει να προτιμάτε ελάχιστα επεμβατικές παρεμβάσεις (αποστράγγιση υπό υπερηχογραφική καθοδήγηση, ρετροπεριτοναιοσκόπηση, minilaparotomy χρησιμοποιώντας το κιτ Mini-Assistant) και άλλα. Εάν η ελάχιστα επεμβατική αποστράγγιση είναι αναποτελεσματική, η χειρουργική επέμβαση επιλογής είναι η λαπαροτομία υγιεινής με νεκρομεταστεκτομή. Οι εξωπεριτοναϊκές προσεγγίσεις προτιμώνται για την αποστράγγιση. Ο βέλτιστος χρόνος για την πρώτη λαπαροτομία υγιεινής με νεκρομερεστεκτομή είναι 4-5 εβδομάδες της νόσου. Με την ανάπτυξη επιπλοκών που δεν μπορούν να σταματήσουν χρησιμοποιώντας ελάχιστα επεμβατικές παρεμβάσεις, είναι απαραίτητο να εκτελεστεί λαπαροτομία με νεκρομεταρρυθμία.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    1. Μετά τη χειρουργική επέμβαση, η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών αναπτύσσει εξωτερικό παγκρεατικό συρίγγιο, το οποίο, μετά τη διακοπή της φλεγμονώδους διαδικασίας, αντιμετωπίζεται συντηρητικά και κλείνει από μόνο του κατά μέσο όρο σε 2-4 μήνες. Το επίμονο παγκρεατικό συρίγγιο που δεν κλείνει για περισσότερο από 6 μήνες συνήθως σχετίζεται με μεγάλους παγκρεατικούς πόρους. Υποβάλλεται σε χειρουργική θεραπεία με προγραμματισμένο τρόπο..

    Ισχύς των συστάσεων "C"

    1. Κατά τη μετεγχειρητική περίοδο, η σύνθετη θεραπεία ενδείκνυται:

      1. Παρεντερική ή εντερική διατροφική υποστήριξη (μέσω ενός σωλήνα που εισάγεται στο λεπτό έντερο πίσω από τον σύνδεσμο Treitz) εάν η στοματική διατροφή δεν είναι δυνατή.

    Ισχύς των συστάσεων "C"

      1. Συστηματική αντιβιοτική θεραπεία σύμφωνα με ενδείξεις (η επιλογή ενός αντιβακτηριακού φαρμάκου εξαρτάται από την ευαισθησία των απομονωμένων μικροοργανισμών) σε συνδυασμό με την πρόληψη της δυσβολίας και άλλων επιπλοκών.

    Ισχύς των συστάσεων «Β»

      1. Ανοσορρύθμιση, οι παραλλαγές των οποίων καθορίζονται ξεχωριστά ανάλογα με τις κλινικές και εργαστηριακές παραμέτρους.

    Ισχύς των συστάσεων "D"

    Σύστημα πρόβλεψης και αξιολόγησης της σοβαρότητας της ΑΡ την πρώτη εβδομάδα της νόσου


    Διαγνωστικά σημεία:


    • περιτοναϊκό σύνδρομο;

    • ολιγουρία (λιγότερο από 250 ml τις τελευταίες 12 ώρες)

    • συμπτώματα του δέρματος (έξαψη του προσώπου, "μαρμάρινο", κυάνωση)

    • συστολική αρτηριακή πίεση μικρότερη από 100 mm Hg.

    • εγκεφαλοπάθεια;

    • επίπεδα αιμοσφαιρίνης άνω των 160 g / l.

    • ο αριθμός των λευκοκυττάρων είναι μεγαλύτερος από 14 x 10 9 / l ·

    • επίπεδα γλυκόζης στο αίμα άνω των 10 mmol / l.

    • επίπεδο ουρίας άνω των 12 mmol / l.

    • μεταβολικές διαταραχές σύμφωνα με δεδομένα ΗΚΓ.

    • κεράσι ή καφέ-μαύρο χρώμα του ενζυματικού εξιδρώματος που λαμβάνεται κατά τη διάρκεια της λαπαροσκόπησης (λαπαροκέντρωση).

    • ανίχνευση κατά τη διάρκεια της λαπαροσκοπίας εκτεταμένης ενζυματικής παραπακρεατίτιδας που υπερβαίνει τα όρια του στοματικού θύλου και εξαπλώνεται κατά μήκος των πλευρών.

    • η παρουσία κοινής στεατονέκρωσης που εντοπίστηκε κατά τη λαπαροσκόπηση ·

    • έλλειψη επίδρασης από τη βασική θεραπεία.

    ΕΚΤΙΜΗΣΗ

    1. Εάν ένας συγκεκριμένος ασθενής έχει τουλάχιστον 5 από τα αναφερόμενα συμπτώματα, τότε με 95% πιθανότητα έχει σοβαρή μορφή ΑΡ.

    2. Εάν υπάρχουν 2-4 σημάδια - μέτριο OP.

    3. Εάν δεν υπάρχουν σημάδια ή υπάρχει το πολύ ένα από αυτά - μια ήπια (οιδηματώδης) μορφή OP.

    Μια Άλλη Ταξινόμηση Των Παγκρεατίτιδας