Παθολογική ανατομία
Σημειώσεις διάλεξης. Μινσκ: Διεθνές Κρατικό Οικολογικό Πανεπιστήμιο που πήρε το όνομά του από τον A. D. Sakharov, 2009.

Θέμα 10. Ασθένειες του πεπτικού συστήματος

10.7. Παγκρεατίτιδα

Ταξινόμηση. Σύμφωνα με την κλινική πορεία, η παγκρεατίτιδα χωρίζεται σε οξεία και χρόνια. Ωστόσο, πρέπει να γνωρίζετε ότι οι ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα μπορεί συχνά να εμφανίσουν παροξύνσεις.

Αιτιολογία. Η οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί όταν:

o απόφραξη του παγκρεατικού πόρου.

o παλινδρόμηση χολής

o κυκλοφοριακές διαταραχές (για παράδειγμα, σε κατάσταση σοκ).

o ήττα από τον ιό της παρωτίτιδας ·

Παρά το γεγονός ότι σε πολλές περιπτώσεις η παγκρεατίτιδα είναι ήπια, είναι μια σοβαρή ασθένεια στην οποία υπάρχει υψηλό ποσοστό θνησιμότητας. Σε ενήλικες, η παγκρεατίτιδα παρατηρείται πολύ πιο συχνά από ό, τι στα παιδιά. Η βλάβη αναπτύσσεται σοβαρή, επειδή μετά από έναν μόνο τραυματισμό, τα λυτικά ένζυμα εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, το οποίο μπορεί να προκαλέσει σοβαρό σοκ Επιπλέον, αυτά τα ένζυμα βλάπτουν τους γύρω ιστούς, οδηγώντας στην πέψη τους..

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Οι ασθενείς έχουν απότομο ξαφνικό πόνο στην επιγαστρική περιοχή, συνοδευόμενο από ναυτία και έμετο. Ο σοκ μπορεί να αναπτυχθεί πολύ γρήγορα. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από την αύξηση του επιπέδου της αμυλάσης στο αίμα.

Παθογένεση. Η παθογένεση του αρχικού σταδίου εξαρτάται από την αιτία. Για παράδειγμα, όταν ο παγκρεατικός αγωγός εμποδίζεται από μια πέτρα ή όταν η παλινδρόμηση της χολής στους παγκρεατικούς αγωγούς, το επιθήλιο του αγωγού έχει υποστεί βλάβη, ειδικά εάν η χολή έχει μολυνθεί ή περιέχει ενεργοποιημένη θρυψίνη. Η βλάβη στη συνέχεια εξαπλώνεται στους αδένες, με αποτέλεσμα την απελευθέρωση και ενεργοποίηση πρωτεολυτικών και άλλων ενζύμων. Σε περίπτωση βλάβης λόγω ανεπαρκούς παροχής αίματος, οι ακμές στην περιφέρεια του αδένα αρχικά έχουν υποστεί βλάβη. είναι οι πρώτοι που έχουν αποκοπεί από την παροχή αίματος. Στη συνέχεια, ανεξάρτητα από την αιτία, αναπτύσσεται μια ταχεία και εκτεταμένη καταστροφή του αδένα από πρωτεολυτικά ένζυμα..

Μορφολογία. Ο αδένας γίνεται οιδήματος, παρατηρούνται εστίες αιμορραγίας ως αποτέλεσμα της καταστροφής των αιμοφόρων αγγείων. Κάτω από τη δράση των λιπολυτικών ενζύμων, η λιπώδης νέκρωση αναπτύσσεται στο άλας και στον υποδόριο ιστό. Η σοβαρή λιπώδης νέκρωση του υποδόριου ιστού μπορεί να συνοδεύεται από αλλαγή του χρώματος του δέρματος στην επιγαστρική περιοχή (σύμπτωμα του Γκρί Τέρνερ). Τα απελευθερωμένα λιπαρά οξέα δεσμεύουν ιόντα ασβεστίου, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό λευκών ιζημάτων που είναι καθαρά ορατά με γυμνό μάτι. Ως αποτέλεσμα, η συγκέντρωση ασβεστίου στο αίμα μειώνεται απότομα, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε τετάνη. Ως αποτέλεσμα της καταστροφής του νησιού, εμφανίζεται υπεργλυκαιμία. Τα αποστήματα και οι κύστεις μπορούν επίσης να αναπτυχθούν στον ίδιο τον αδένα και στους γύρω ιστούς. Με την επικράτηση των αιμορραγικών αλλαγών, μιλούν για αιμορραγική παγκρεατίτιδα, πυώδης φλεγμονή - για οξεία πυώδη παγκρεατίτιδα, νεκρωτικές αλλαγές - σχετικά με την παγκρεατίκρωση.

Οι ασθενείς πεθαίνουν συχνότερα από σοκ ή από περιτονίτιδα.

Αιτιολογία. Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι μια επαναλαμβανόμενη ασθένεια που μπορεί να αναπτυχθεί τόσο μετά από κλινικά εμφανείς επιθέσεις οξείας παγκρεατίτιδας, όσο και ανεξάρτητα χωρίς προηγούμενες εκδηλώσεις. Η πιο κοινή αιτία είναι ο αλκοολισμός. Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι επίσης μια εκδήλωση κυστικής ίνωσης. Σπάνια, η κληρονομική χρόνια παγκρεατίτιδα, που μεταδίδεται σε μια αυτοσωματική κυρίαρχη οδό, συνήθως συνοδεύεται από αμινοακιουρία και υπερπαραθυρεοειδισμό.

Κλινικά και παθολογικά χαρακτηριστικά. Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι πολύ πιο συχνή στους ενήλικες από ότι στα παιδιά. Η εξέταση ακτίνων Χ αποκαλύπτει εστίες ασβεστοποίησης ως αποτέλεσμα προηγούμενης νέκρωσης λίπους.

Το εξωκρινές τμήμα του αδένα αντικαθίσταται από ινώδη ιστό, έτσι τα οζίδια μπορεί να εμφανιστούν ότι, κατά την ψηλάφηση, μπορούν να θεωρηθούν ως όγκο. Το ενδοκρινικό τμήμα συνήθως δεν είναι κατεστραμμένο.

Στη χρόνια παγκρεατίτιδα, ως αποτέλεσμα της μείωσης της εξωκρινικής έκκρισης, το σύνδρομο δυσαπορρόφησης συχνά αναπτύσσεται, ειδικά το λίπος, το οποίο εκδηλώνεται κλινικά από τη στεατόρροια. Η απορρόφηση λιποδιαλυτών ουσιών, για παράδειγμα, βιταμινών A, D, E, K, είναι επίσης μειωμένη.

Παγκρεατίτιδα

Παθολογική ανατομία και παθογένεση

Ο όρος «παγκρεατίτιδα» συνδυάζει τρεις μορφές: α) οξεία παγκρεατίτιδα. β) χρόνια παγκρεατίτιδα γ) οξεία νέκρωση του παγκρέατος.

Οξεία παγκρεατίτιδα. Η πρωτογενής οξεία παγκρεατίτιδα περιπλέκει πολλές μολυσματικές και μη μολυσματικές ασθένειες. Η οξεία παγκρεατίτιδα, χωρίς επιπλοκή από νέκρωση του παγκρέατος, έχει μια θολή κλινική εικόνα. Η διείσδυση της λοίμωξης στο πάγκρεας μπορεί να είναι αιματογενής (σήψη, τύφος, παρωτίτιδα, ευλογιά, βρουκέλλωση, σύφιλη), μέσω καναλιού - μέσω του παγκρεατικού αγωγού (πυώδης χολοκυστίτιδα και χολαγγειίτιδα, δυσκινησία των χοληφόρων, όταν ο παγκρεατικός αγωγός ρέει στον αγωγό της χολής με τον φάρυγγα ) και μέσω επαφής (διεισδυτικό έλκος του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, φλέγμα του μεσεντερίου του εγκάρσιου παχέος εντέρου και του lig. hepatopuodenale, paranephritis).

Από τη φύση της διαδικασίας, υπάρχει ορώδης, καταρροϊκή και πυώδης παγκρεατίτιδα. Το πάγκρεας με ορώδη παγκρεατίτιδα είναι πρησμένο, ματ, ροζ χρώματος. Μικροσκοπικά, παρατηρείται θολό πρήξιμο του επιθηλίου και οίδημα του διάμεσου ιστού με λεμφοκυτταρικά διηθήματα. Η καταρροϊκή παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από βλεννογόνο εξίδρωμα στους αγωγούς με απολέπιση του επιθηλίου και των λευκοκυττάρων διήθηση του διαβολικού συνδετικού ιστού και όλων των στρωμάτων των αγωγών. Η καταρροϊκή παγκρεατίτιδα μπορεί να περιπλέκεται από σχηματισμό λίθων ή πυώδης παγκρεατίτιδα, η οποία εμφανίζεται σε δύο μορφές - αποστατικό (απόστημα) και φλεγματώδη. Με το τελευταίο, ο αδένας διογκώνεται, χνουδωτός, κιτρινωπός, γεμάτος αίμα, ένα θολό υγρό ρέει από την επιφάνεια της τομής. Μικροσκοπικά, υπάρχει πυώδης εμβάπτιση του διάμεσου ιστού του αδένα (Εικ. 1). Η αποστημική παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται συχνότερα από πολλαπλά μικρά αποστήματα, λιγότερο συχνά παρατηρούνται μεγάλα αποστήματα (εκτύπωση. Εικ. 3). Η πυώδης φλεγμονή, εξαπλώνεται πέρα ​​από τον αδένα, οδηγεί σε περιπαγκρεατίτιδα, φλέγμα του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου, empyema του οφθαλμικού βύρου. μεγάλα, προοδευτικά αποστήματα μπορεί να αδειάσουν στον εντερικό σωλήνα ή στον παγκρεατικό πόρο. Με την εξάπλωση της πυώδους φλεγμονής, η οξεία παγκρεατίτιδα μπορεί να περιπλεχθεί από τη φλεβίτιδα και τη θρομβοφλεβίτιδα των σπληνικών και των πυλών. Όλες οι μορφές οξείας παγκρεατίτιδας μπορούν να εξελιχθούν σε οξεία νέκρωση του παγκρέατος.

Φιγούρα: 3. Αποστατητική παγκρεατίτιδα. Φιγούρα: 4. Αιμορραγική παγκρεατίτιδα.

Χρόνια παγκρεατίτιδα. Η παθολογική ανατομία της χρόνιας παγκρεατίτιδας στις περιόδους μεταξύ των παροξύνσεων συνίσταται στον πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού με ατροφία του εκκριτικού και λιγότερο συχνά ενδοκρινικό παρέγχυμα. Μια παρόξυνση εκδηλώνεται με τη μορφή οποιασδήποτε μορφής οξείας παγκρεατίτιδας, αλλά πιο συχνά ως ορού ή καταρροϊκής παγκρεατίτιδας. Το πάγκρεας σε χρόνια παγκρεατίτιδα είναι μειωμένο σε μέγεθος, πυκνό στην αφή, ανοιχτό γκρι χρώμα, το μοτίβο της δομής διαγράφεται. Οι αγωγοί του αδένα διαστέλλονται, βρίσκονται κύστεις.

Οξεία νέκρωση του παγκρέατος (συνώνυμο: αιμορραγική παγκρεατίτιδα, γαστρογενής παγκρεατίτιδα, οξεία ασηπτική παγκρεατίτιδα). Με αυτή τη μορφή παγκρεατίτιδας, το πάγκρεας αυτο χωνεύεται από ένζυμα που παράγονται σε αυτήν - θρυψίνη και λιπάση. Η ενδοοργανική ενεργοποίηση αυτών των ενζύμων συμβαίνει εύκολα όταν φυσικοί ενεργοποιητές της παγκρεατικής απέκκρισης - η χολή της χοληδόχου κύστης ή τα μεμονωμένα συστατικά της, όπως τα χολικά οξέα, εισέρχονται στον αυλό του αγωγού. Μορφολογικά, το πάγκρεας σε οξεία νέκρωση εμφανίζεται εύθραυστο, οίδημα, εμποτισμένο με αίμα (εκτύπωση Εικ. 4), μερικές φορές το πάγκρεας πέφτει από το κρεβάτι του. Παρατηρείται ορός-αιμορραγική γενική ή τοπική περιτονίτιδα. Στον λιπώδη ιστό της κοιλιακής κοιλότητας και έξω από αυτό (στο περικάρδιο, στο μυελό των λιπαρών οστών), βρίσκονται τα λεγόμενα κηλίδες στεαρίνης ή η λιπώδης νέκρωση (βλέπε). Με μερική νέκρωση του αδένα, εμφανίζεται ένα απόστημα στο σημείο της εστίασης και, στη συνέχεια, μια κύστη. Μικροσκοπικά, στο πάγκρεας σε οξεία νέκρωση, η νέκρωση των ιστών και το αιμορραγικό του έμφραγμα (Εικ. 2). Με εστιακή νέκρωση του αδένα, αναπτύσσεται αντιδραστική φλεγμονή στον ιστό που δεν έχει υποστεί αυτο-πέψη. Ο θάνατος στην οξεία νέκρωση του παγκρέατος συμβαίνει από τοξίκωση με προϊόντα αυτοπεπής, σοκ με συμπίεση του ηλιακού πλέγματος, διμερή νέκρωση επινεφριδίων.

Φιγούρα: 1. Πυώδης παγκρεατίτιδα.
Φιγούρα: 2. Παγκρεατική νέκρωση.

Επείγουσα ιατρική

Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια οξεία ασθένεια του παγκρέατος, η οποία βασίζεται σε εκφυλιστικές-φλεγμονώδεις διεργασίες που προκαλούνται από την αυτολύση των ιστών του αδένα από τα δικά της ένζυμα. Ο όρος «παγκρεατίτιδα» είναι μια υπό όρους, συλλογική έννοια. Οι φλεγμονώδεις αλλαγές στον αδένα σε αυτήν την ασθένεια δεν είναι καθοριστικές, αλλά, κατά κανόνα, είναι δευτερεύουσες. Εμφανίζονται ή ενώνουν όταν υπάρχουν ήδη έντονες καταστροφικές αλλαγές στον αδένα που αναπτύσσονται υπό την επίδραση της πεπτικής δράσης ενεργοποιημένων πρωτεολυτικών και λιπολυτικών ενζύμων του αδένα.

Τα τελευταία χρόνια, σημειώθηκε στατιστικά σημαντική αύξηση της συχνότητας της οξείας παγκρεατίτιδας. Στη γενική δομή των οξέων παθήσεων της κοιλιακής κοιλότητας, είναι 7-12% και κατατάσσεται τρίτη μετά από οξεία σκωληκοειδίτιδα και οξεία χολοκυστίτιδα.

Η οξεία παγκρεατίτιδα παρατηρείται συχνότερα στην ηλικία των 30-60 ετών. Οι γυναίκες πάσχουν από αυτή την ασθένεια 3-31 / 2 φορές συχνότερα από τους άνδρες.

Μορφές παγκρεατίτιδας

1) οξύ οίδημα του παγκρέατος,
2) αιμορραγική νέκρωση του παγκρέατος,
3) πυώδης παγκρεατίτιδα.

Αυτή η διαίρεση είναι σε κάποιο βαθμό αυθαίρετη. Με μια μορφολογική μελέτη, ένας συνδυασμός παθολογικών μορφών, καθώς και μεταβατικών μορφών, μπορεί συχνά να παρατηρηθεί στον ίδιο ασθενή. Συχνότερα παρατηρείται οξύ οίδημα του παγκρέατος (στο 77-78% των ασθενών). Η οξεία αιμορραγική νέκρωση και η υπερκείμενη παγκρεατίτιδα εμφανίζονται σε περίπου 10-12% των ασθενών.

Αιτιολογία και παθογένεση της οξείας παγκρεατίτιδας

Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι μια πολυεθολογική ασθένεια. Τις περισσότερες φορές στην κλινική πρακτική, υπάρχουν δευτερογενείς μορφές αυτής της νόσου, οι οποίες εμφανίζονται στο πλαίσιο ασθενειών άλλων οργάνων, με τις οποίες το πάγκρεας έχει στενές λειτουργικές και ανατομικές συνδέσεις..

Η δευτερογενής παγκρεατίτιδα αναπτύσσεται συχνά με γενικές λοιμώξεις και φλεγμονώδεις ασθένειες γειτονικών οργάνων. Μπορούμε να μιλήσουμε για παγκρεατίτιδα με τυφοειδή και τύφο, παρωτίτιδα, ηπατίτιδα, δωδεκαδακτυλικό εκκολπωματισμό, διάφορες μορφές οφθαλμίας, ειλείτιδα, κολίτιδα. Η διείσδυση της λοίμωξης στο πάγκρεας είναι πιθανή αιματογενής, λεμφογενής, ανερχόμενος «δορτογενής» τρόπος και ως αποτέλεσμα της άμεσης εξάπλωσης.

Η τραυματική παγκρεατίτιδα, εκτός από τις ανοιχτές και κλειστές βλάβες του αδένα, συμβαίνει συχνά μετά από εγχείρηση στα όργανα του ανώτερου ορόφου της κοιλιακής κοιλότητας. Αυτό μπορεί επίσης να περιλαμβάνει την εμφάνιση της νόσου λόγω παλινδρομικής παγκρεατογλογραφίας, στην οποία ένας παράγοντας αντίθεσης εγχέεται στους παγκρεατικούς αγωγούς υπό πίεση.

Η ανάπτυξη της παγκρεατίτιδας προδιατίθεται για:

1) παραβίαση της εκροής παγκρεατικών εκκρίσεων, η οποία μπορεί να προκληθεί από στένωση της θηλής, ιδιοπαθή υπερτροφία των μυών του σφιγκτήρα της μεγαλύτερης δωδεκαδακτυλικής θηλής, νευρογενής ή μεσαία πέτρα μεσολαβούμενη από δυσκινησία της θηλής (παρασυμπαθομιμητική, μορφίνη), η εισαγωγή ασκάρι στη δωδεκαδακτυλική θηλή. Η στένωση των περιφερειακών αγωγών μπορεί να προκύψει από ουλές. Η εκροή παγκρεατικών χυμών διαταράσσεται από πέτρες αγωγού, με το σχηματισμό μιας ιξώδους έκκρισης με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες. Αυτός ο τελευταίος παθογόνος μηχανισμός παίζει ρόλο στον χρόνιο αλκοολισμό, την υπερασβεστιαιμία (υπερπαραθυρεοειδισμός, υπερδοσολογία βιταμίνης D), τη δυστροφία λιμοκτονίας, τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, τη γαστρική εκτομή και τη γαστρεκτομή.

2) μεταβολικές διαταραχές: διαταραχή της ροής του αίματος σε αγγειακές παθήσεις, αυτοάνοσες διεργασίες, αλλεργίες, ορμονικές διαταραχές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, νόσος του Cushing, μακροχρόνια θεραπεία με στεροειδή, διουρητική θεραπεία με παράγωγα θειαζίδης, υπερλιποπρωτεϊναιμία κ.λπ..

Ο παράγοντας παραγωγής στην ανάπτυξη οξείας παγκρεατίτιδας είναι η νευρογενής ή χυμική διέγερση της παγκρεατικής έκκρισης (άφθονη τροφή, πρόσληψη αλκοόλ, διαγνωστική διέγερση με εκκριματίνη ή παγκρεοζύμη) Σε περίπου 2/3 των ασθενών με οξεία παγκρεατίτιδα, η ασθένεια οφείλεται σε χολολιθίαση. Ωστόσο, ο παθογενετικός μηχανισμός δεν είναι απολύτως σαφής. Ενδεχομένως παίζουν ρόλο στη σύνδεση μεταξύ των λεμφικών συλλεκτών της χοληδόχου κύστης και του παγκρέατος.

Κανονικά, η ενεργοποίηση των ενζύμων, κυρίως των πρωτεασών του παγκρέατος, συμβαίνει, κατά κανόνα, στον αυλό του δωδεκαδακτύλου. Στην οξεία αυτοπεπτική παγκρεατίτιδα, αυτά τα ένζυμα ενεργοποιούνται στον ίδιο τον αδένα. Ωστόσο, δεν έχει προσδιοριστεί επακριβώς ποια ένζυμα του αδένα στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι απαραίτητα για την αυτο-πέψη του ιστού του..

Η τρυψίνη είναι ενεργοποιητής των περισσότερων προενζύμων, χυμοτρυψίνης, ελαστάσης, κολλαγενάσης και φωσφολιπάσης Α. Η τελευταία απελευθερώνει λυσολεκιθίνη και λυσοκεφαλίνη από φωσφολιπίδια και κυτταρικές μεμβράνες, οι οποίες έχουν ισχυρό κυτταροτοξικό αποτέλεσμα.

Οι ενεργές πρωτεάσες εκκρίνουν πολυπεπτίδια και συγγενείς από ιστούς και κινινογόνο αίματος. Το τελευταίο προκαλεί πόνο και γενικευμένη αγγειοδιαστολή, η οποία είναι μία από τις αιτίες του υποβαθμικού σοκ. Οι ενεργές λιπάσες, διασπώντας τα κυτταρικά λίπη σε γλυκερόλη και λιπαρά οξέα, οδηγούν στην ανάπτυξη σοβαρών δυστροφικών αλλαγών στους ιστούς, προάγουν το σχηματισμό περιοχών λιπώδους νέκρωσης (στεατονέκρωση) απευθείας στον ίδιο τον αδένα, στον ιστό που περιβάλλει τον αδένα, στο μεσεντέριο του λεπτού και του παχέος εντέρου, στο μεγάλο και μικρό άρωμα και άλλα όργανα.

Ένας σημαντικός ρόλος στην παθογένεση της νόσου διαδραματίζει το σύστημα καλλικρεΐνης-κινίνης, το οποίο παρέχει αγγειακό τόνο που αντιστοιχεί στη ρεολογική κατάσταση του αίματος. Η τρυψίνη και οι δραστικές συγγενείς προκαλούν απότομη αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών, στάση, «μικροκυκλοφοριακός αποκλεισμός» με πλήρη διακοπή της τριχοειδούς αιμάτωσης, ισχαιμία, υποξία, οξέωση, αιμοπηγικές διαταραχές..

Παθολογική ανατομία της οξείας παγκρεατίτιδας

Το οξύ οίδημα του παγκρέατος ονομάζεται μερικές φορές καταρροϊκή παγκρεατίτιδα. Μακροσκοπικά, ο αδένας διογκώνεται και οίδημα. Το οίδημα μπορεί να εξαπλωθεί στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό και στο μεσεντέριο του εγκάρσιου παχέος εντέρου. Στην κοιλιακή κοιλότητα και στον στοματικό θύλακα, υπάρχει συχνά μια ορο-αιμορραγική συλλογή. Η ιστολογική εξέταση αποκαλύπτει πρήξιμο του διάμεσου ιστού, περιοχές μικρών αιμορραγιών και μέτρια έντονες εκφυλιστικές αλλαγές στον αδενικό ιστό.

Η οξεία αιμορραγική παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από την παρουσία εκτεταμένων αιμορραγιών και εστιών λιπώδους νέκρωσης. Μερικές φορές ολόκληρος ο αδένας απορροφάται από το αίμα. Συχνά παρατηρείται αγγειακή θρόμβωση. Μαζί με την περιοχή της αιμορραγίας στο πάχος του αδένα, μπορεί να υπάρχουν περιοχές εκτεταμένης νέκρωσης και η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει φλεγμονώδη διήθηση. Οι εστίες λιπώδους νέκρωσης, εκτός από τον αδένα, βρίσκονται στο μεγαλύτερο και μικρότερο άρωμα και σχηματισμούς που περιέχουν λιπώδη ιστό.

Η οξεία υπερφυσική παγκρεατίτιδα αναπτύσσεται όταν συνδέεται η βακτηριακή χλωρίδα. Οι εστίες της πυώδους σύντηξης του ιστού των αδένων είναι ορατές. Η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει πυώδη διήθηση, η οποία είναι στη φύση της φλεγμονής φλεγμονής ή σε πολλά διαφορετικά μεγέθη αποστημάτων. Υπάρχει ένα πυώδες-αιμορραγικό ή ορώδες-πυώδες εξίδρωμα στην κοιλιακή κοιλότητα.

Κλινική εικόνα και διάγνωση οξείας παγκρεατίτιδας στο επόμενο άρθρο

Χειρουργικές ασθένειες. Kuzin M.I., Shkrob O.S. και άλλοι, 1986.

Παγκρεατίτιδα

Εγώ

Παγκρεατίτιδακαιt (παγκρεατίτιδα, ελληνικό πάγκρεας, πάγκρεας πάγκρεας + -itis)

φλεγμονή του παγκρέατος. Κατανομή οξείας και χρόνιας παγκρεατίτιδας.

Οξεία παγκρεατίτιδα

Η οξεία παγκρεατίτιδα μεταξύ οξέων χειρουργικών παθήσεων της κοιλιακής κοιλότητας καταλαμβάνει την τρίτη θέση σε συχνότητα μετά από οξεία σκωληκοειδίτιδα και οξεία χολοκυστίτιδα.

Αιτιολογία και παθογένεση. Το Acute P. βασίζεται σε βλάβη στα ακκινικά κύτταρα του παγκρέατος, στην υπερέκκριση του παγκρεατικού χυμού και στη δυσκολία στην εκροή του. Η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί μετά από τραύμα στην κοιλιά, χειρουργικές επεμβάσεις στα κοιλιακά όργανα, οξείες κυκλοφορικές διαταραχές στο πάγκρεας (αγγειακή θρόμβωση, συμπίεση ή απολίνωση), δηλητηρίαση, σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις. Σε αυτήν την περίπτωση, ο ρόλος του διατροφικού παράγοντα είναι σημαντικός, ειδικά όταν λαμβάνετε υπερβολική ποσότητα τροφής που διεγείρει την παγκρεατική έκκριση (εκχυλίσματα, κρέας, λίπη, ιδιαίτερα ζωική προέλευση, γλυκά αλκοολούχα ποτά όπως λικέρ) σε συνθήκες μειωμένης εκροής παγκρεατικού χυμού, η οποία είναι χαρακτηριστική για ασθενείς με χολολιθίαση.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ανάπτυξη της νόσου διευκολύνεται από ενδοκρινικές διαταραχές, που προκύπτουν, για παράδειγμα, με υπερπαραθυρεοειδισμό, εγκυμοσύνη, μακροχρόνια θεραπεία με φάρμακα κορτικοστεροειδών ορμονών, συγγενείς ή επίκτητες διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους (έντονη υπερλιπιδαιμία), ορισμένες μολυσματικές και ιδιαίτερα ιογενείς ασθένειες (για παράδειγμα, παρωτίτιδα, ιική ηπατίτιδα ). Οι παράγοντες προδιάθεσης περιλαμβάνουν αλλεργίες.

Σε συνθήκες αυξημένων λειτουργιών του παγκρέατος και παρεμποδισμένης εκροής του παγκρεατικού χυμού, ενεργοποιούνται τα ένζυμα του αδένα (τρυψίνη, χυμοτρυψίνη, ελαστάση, φωσφολιπάση), ακολουθούμενα από ενζυματική βλάβη στον ιστό του. Η διαδικασία ξεκινά με την απελευθέρωση ενζύμων από κατεστραμμένα κύτταρα του αδένα, υπό τη δράση των οποίων το τρυψινογόνο μετατρέπεται σε τρυψίνη, η οποία με τη σειρά της ενεργοποιεί την καλλικρίνη. Το τελευταίο, ενεργώντας επί του κινινογόνου, σχηματίζει ένα πολύ δραστικό πεπτίδιο που ονομάζεται καλλιδίνη, το οποίο μετατρέπεται γρήγορα σε βραδυκινίνη. Υπό τη δράση της θρυψίνης, η ισταμίνη και η σεροτονίνη απελευθερώνονται από τα αδένα κύτταρα, και ο παράγοντας Hateman και το πλασμινογόνο ενεργοποιούνται στο αίμα. Μέσω των λεμφικών και κυκλοφορικών οδών, τα παγκρεατικά ένζυμα εισέρχονται στη γενική κυκλοφορία του αίματος. Αρχικά, η αγγειοσυστολή εμφανίζεται στο πάγκρεας και σε άλλα όργανα, στη συνέχεια αυξάνεται η διαπερατότητά τους, αυξάνεται η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος, επιβραδύνεται η ροή του αίματος, απελευθερώνεται το υγρό τμήμα του αίματος και σχηματίζονται στοιχεία από τον αυλό των αγγείων στους γύρω ιστούς, γεγονός που οδηγεί σε οίδημα του οργάνου, αιμορραγίες στον αδένα και οπισθοπεριτοναϊκό ίνα. Οι διαταραχές της τοπικής κυκλοφορίας συμβάλλουν στο σχηματισμό θρόμβων. Υπό συνθήκες αγγειακής θρόμβωσης, ως αποτέλεσμα διαταραχών του μεταβολισμού των ιστών και της άμεσης δράσης των ενζύμων στα κύτταρα, σχηματίζονται εστίες νέκρωσης στο παγκρεατικό παρέγχυμα. Οι λιπάσες απελευθερώνονται από τα κατεστραμμένα κύτταρα, υπό την επίδραση των οποίων εμφανίζεται η λιπώδης νέκρωση του παγκρέατος, του οφθαλμού, του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού κ.λπ. Γενικές αλλαγές στο σώμα προκαλούνται πρώτα από ενζυματική και μετά από τοξίκωση ιστών (από εστίες νέκρωσης). Ο αντίκτυπος στην αγγειακή κλίνη των αγγειοδραστικών ουσιών οδηγεί σε κυκλοφορικές διαταραχές σε όλα τα επίπεδα: ιστός, όργανο και συστηματικός, ο οποίος είναι η αιτία εκφυλιστικών, νεκροβικών και νεκρωτικών αλλαγών. Η εξίδρωση στον ιστό και την κοιλότητα προκαλεί σοβαρές διαταραχές στον μεταβολισμό του νερού-ηλεκτρολύτη, των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και του λίπους.

Παθολογική ανατομία. Δεδομένου ότι η οξεία Ρ βασίζεται σε πρωτογενείς καταστροφικές μεταβολές στην ακίνη που προκαλούνται από ενδοοργανική (ενδοκυτταρική) ενεργοποίηση των πεπτικών ενζύμων που παράγονται από το πάγκρεας και η ενζυματική αυτόλυση των οξέων κυττάρων που αναπτύσσονται ταυτόχρονα συνοδεύεται από το σχηματισμό εστιών νέκρωσης και ασηπτικής φλεγμονής, παραπέμποντας την οξεία Ρ σε υπό όρους φλεγμονώδεις διεργασίες. Ο όρος «παγκρεατική νέκρωση» αντικατοπτρίζει με μεγαλύτερη ακρίβεια την ουσία της παθολογικής διαδικασίας. Η πραγματική φλεγμονή του αδένα, κατά κανόνα, είναι επιπλοκή της νέκρωσης του παγκρέατος και αναπτύσσεται στα τελευταία στάδια της νόσου λόγω μόλυνσης από νεκρωτικές εστίες. Η πρωτογενής φλεγμονώδης διαδικασία στο πάγκρεας με τη μορφή πυώδους Ρ. Αναπτύσσεται μόνο περιστασιακά, για παράδειγμα, με σηψοπυαιμία λόγω μετάστασης πυώδους λοίμωξης. Η οξεία ορού P., που προχωρά νεκρωτικά με τη μορφή λιπώδους, αιμορραγικής ή μικτής παγκρεατικής νέκρωσης, καθώς και οξείας πυώδους παγκρεατίτιδας διακρίνονται μορφολογικά..

Οξύ ορό P. (οξύ οίδημα του παγκρέατος) αναπτύσσεται τις πρώτες ώρες της νόσου. Ο αδένας έχει ελαφρώς αυξημένο μέγεθος, διατηρείται η λοξοτομή του, στην κοιλιακή κοιλότητα και στον ελαιώδη θύλακα μπορεί να υπάρχει μικρή ποσότητα ορώδους συλλογής. Τις περισσότερες φορές, το serous P. υφίσταται αντίστροφη ανάπτυξη, αλλά μπορεί επίσης να μετατραπεί σε καταστροφική μορφή. Η κλινική πορεία δεν αντιστοιχεί πάντα στη φύση των παθολογικών αλλαγών. Έτσι, με μια αστραπιαία διαδικασία, η οποία παρατηρείται κυρίως σε άτομα που πάσχουν από χρόνιο αλκοολισμό, είναι πιθανό ένα θανατηφόρο αποτέλεσμα κατά την πρώτη ημέρα από το ενζυματικό σοκ. Σε αυτήν την περίπτωση, η ορατή καταστροφή του αδένα δεν έχει ακόμη συμβεί, και μόνο λίγη νέκρωση λίπους στον περιβάλλοντα ιστό μπορεί να μαρτυρήσει την ήττα του, ωστόσο, η μικροσκοπική εξέταση μπορεί πάντα να αποκαλύψει διάχυτες μικρές εστιακές καταστροφικές βλάβες των οξέων κυττάρων.

Οι παθολογικές αλλαγές στον αδένα στην παγκρεατική νέκρωση εξαρτώνται κυρίως από τη διάρκεια της διαδικασίας. Στο αρχικό στάδιο (πρώτη - τρίτη ημέρα), ο αδένας διευρύνεται σημαντικά, συμπιέζεται, έχει σκούρο κόκκινο χρώμα στην τομή, η λοβική δομή έχει φθαρεί, αλλά δεν υπάρχουν έντονες νεκρωτικές αλλαγές. Διάσπαρτες μικρές κίτρινες εστίες λιπώδους νέκρωσης εντοπίζονται μόνο κάτω από το βρεγματικό περιτόναιο που καλύπτει το πάγκρεας, στο μικρό και μεγάλο άρωμα, την κάψουλα των νεφρών και το μεσεντέριο του εντέρου. Η ορού ή ορού-αιμορραγικής συλλογής προσδιορίζεται στην περιτοναϊκή κοιλότητα.

Την 3-7η ημέρα από την έναρξη της νόσου, η μορφολογική εικόνα καθορίζεται από την έκταση της βλάβης (διάχυτη-εστιακή, μεγάλη εστίαση, υποσύνολο ή σύνολο). Έτσι, με διάχυτη εστιακή παγκρεατική νέκρωση, οι νεκρωτικές εστίες με διάμετρο 0,2-1 cm κίτρινου ή κοκκινωπού χρώματος οριοθετούνται σαφώς από το διατηρημένο παρέγχυμα του αδένα. Το αποτέλεσμα αυτής της νέκρωσης του παγκρέατος είναι διάχυτη εστιακή ίνωση και λιπομάτωση του παγκρέατος.

Ταυτόχρονα, με μεγάλη εστιακή βλάβη, προσδιορίζονται μία ή περισσότερες περιοχές νέκρωσης διαστάσεων 2 × 3–3 × 4 cm, με ακανόνιστα περιγράμματα, κίτρινο χρώμα, που περνούν στο περιτόναιο που καλύπτει τον αδένα. Η εξέλιξή τους, όπως και τα αποτελέσματα της νόσου, εξαρτάται από το βάθος της βλάβης και τον εντοπισμό. Έτσι, ο νεκρωτικός ιστός της ουράς του παγκρέατος συχνά αντικαθίσταται από ινώδη ιστό. Με τη νέκρωση του σώματος και της κεφαλής του αδένα, το αποτέλεσμα καθορίζεται από τον βαθμό των δευτερογενών βλαβών των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και των μεγάλων αγωγών. Μεγάλες εστίες νέκρωσης αυτού του εντοπισμού συχνά υφίστανται διάχυτη σύντηξη και δέσμευση με το σχηματισμό ενός αποστήματος (ενδοοργάνωση, ελαιώδης θύλακας) ή ψευδοκύστη, που συνήθως σχετίζεται με τους αγωγούς του αδένα, μέσω των οποίων υπάρχει συνεχής εκκένωση έκκρισης. Με την προοδευτική πορεία της μακρο-εστιακής διαδικασίας, το αρχικό στάδιο του ορού οιδήματος του παγκρέατος αντικαθίσταται γρήγορα από το στάδιο της νέκρωσης. Αυτό ακολουθείται από την τήξη και τη δέσμευση των νεκρωτικών εστιών του παγκρέατος και του ρετροπεριτοναϊκού ιστού. Ενώ το οίδημα και η νέκρωση του παγκρέατος και του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού συνήθως αναπτύσσονται τις επόμενες ώρες της νόσου, η τήξη των νεκρωτικών εστιών ξεκινά όχι νωρίτερα από 3-5 ημέρες και δέσμευση - μετά από 2-3 εβδομάδες και αργότερα από την έναρξη της νόσου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ανάπτυξη οξείας Ρ. Σταματά στο στάδιο του οιδήματος ή της νέκρωσης, χωρίς να περάσει στο στάδιο της απομόνωσης. Στο τελευταίο στάδιο, εμφανίζεται έντονος καθαρισμός, ο οποίος στην αρχή έχει ασηπτικό χαρακτήρα. Οι εστίες λιπώδους νέκρωσης είναι επιρρεπείς σε προηγούμενη τήξη. Αυτή η μορφή, η οποία εμφανίζεται με το σχηματισμό μεγάλου αριθμού εστιών όχι μόνο κάτω από το περιτόναιο, αλλά και στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό, χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό μεγάλων κοιλοτήτων ως αποτέλεσμα τήξης, γεμάτου με περιεχόμενο που μοιάζει με πύον. Η πυώδης φλεγμονή του αδένα μπορεί να γίνει διάχυτη. Σε αυτήν την περίπτωση, τα λευκοκύτταρα διεισδύουν στο στρώμα του αδένα με τη μορφή φλέγματος (φλεγμονώδης παγκρεατίτιδα), η οποία συνήθως υποδεικνύει λοίμωξη. Η σοβαρότητα της μεγάλης εστιακής πορείας του P. εξαρτάται επίσης από την έκταση της ήττας. Με πολλαπλές εξωοργανικές εστίες λιπώδους νέκρωσης, παρατηρείται τήξη της κυτταρίνης, ακολουθούμενη από το σχηματισμό παραπαγκρεατικού φλέγματος, που στη συνέχεια εξαπλώνεται μέσω του ρετροπεριτοναϊκού χώρου. Με την αιμορραγική μορφή της παγκρεατικής νέκρωσης, ακόμη και με εκτεταμένες βλάβες, η διαδικασία είναι πιο τοπική στη φύση, περιορίζεται στις περισσότερες περιπτώσεις στην κοιλότητα του μικρότερου ομίου.

Η συνολική (συνολική) βλάβη έχει συνήθως τον χαρακτήρα της αιμορραγικής νέκρωσης και τελειώνει με τήξη και δέσμευση του αδένα.

Η κλινική εικόνα. Λαμβάνοντας υπόψη τις ιδιαιτερότητες της κλινικής πορείας της οξείας P., υπάρχουν τρεις φάσεις της διαδικασίας: η φάση της ενζυματικής τοξαιμίας, η φάση της προσωρινής ύφεσης και η φάση της απομόνωσης και των πυώδους επιπλοκών. Το κύριο σύμπτωμα στη φάση της ενζυματικής τοξαιμίας είναι ο έντονος πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα της φύσης, που εκπέμπεται σε ορισμένες περιπτώσεις στο στέρνο και στην περιοχή της καρδιάς. Λόγω του απότομου πόνου, οι ασθενείς είναι ανήσυχοι και αλλάζουν συνεχώς τη θέση τους. Ο πόνος είναι ιδιαίτερα έντονος στην αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, αν και έντονος πόνος μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε οξύ παγκρεατικό οίδημα. Με την εξάπλωση της νέκρωσης στα νευρικά άκρα, η ένταση του πόνου μειώνεται. Η ναυτία και ο έμετος είναι το δεύτερο πιο σημαντικό σύμπτωμα της οξείας P. Ο έμετος είναι συχνά αέναος, οδυνηρός και δεν φέρνει ανακούφιση. Συνήθως οι πρώτες μερίδες περιέχουν μάζες τροφίμων, την τελευταία - χολική και βλεννώδη περιεκτικότητα του στομάχου. Με μια καταστροφική διαδικασία λόγω της εμφάνισης οξέων ελκών του στομάχου, ένα μείγμα αίματος (το λεγόμενο εμετό του καφέ) μπορεί να βρεθεί στον εμετό. Το δέρμα και οι βλεννογόνοι μεμβράνες είναι συχνά ωχρές, μερικές φορές με κυανωτική απόχρωση. Όταν ο κοινός χολικός πόρος συμπιέζεται από την κεφαλή του παγκρέατος, αυξάνεται λόγω φλεγμονώδους διήθησης, εμφανίζεται ίκτερος. Η θερμοκρασία του σώματος τις πρώτες ώρες της νόσου είναι φυσιολογική ή χαμηλή. Μια υψηλή θερμοκρασία που δεν τείνει να μειώνεται είναι συχνά ένδειξη παγκρεατικής νέκρωσης. Κατά την έναρξη της νόσου, παρατηρείται βραδυκαρδία, αργότερα, με αύξηση της δηλητηρίασης, ο ρυθμός παλμού αυξάνεται. Με οξύ οίδημα του παγκρέατος, είναι δυνατή η αρτηριακή υπέρταση, με νέκρωση του παγκρέατος - υπόταση έως την κατάρρευση. Με νέκρωση του παγκρέατος, ειδικά σε άτομα με αλκοολισμό και ηλικιωμένους, εμφανίζεται σύνδρομο Delirious, το οποίο διαρκεί αρκετές ημέρες.

Η γλώσσα με οξεία P. είναι συνήθως ξηρή, επικαλυμμένη με λευκή ή καφέ άνθιση. Στις πρώτες ώρες της νόσου, η κοιλιά (κατά ψηλάφηση στην επιγαστρική περιοχή) είναι έντονα επώδυνη, αλλά σχετικά μαλακή. Ακολούθως, με την ανάπτυξη της πάρεσης του γαστρεντερικού σωλήνα, αυξάνεται σταδιακά σε μέγεθος και δεν συμμετέχει στην αναπνοή. Η περισταλτικότητα αποδυναμώνεται ή δεν ακούγεται καθόλου. Σε περίπου 60% των περιπτώσεων, η ακαμψία του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος βρίσκεται στην επιγαστρική περιοχή (σύμπτωμα Kerte), λιγότερο συχνά παρατηρείται το σύμπτωμα Blumberg-Shchetkin (απότομη αύξηση του κοιλιακού πόνου όταν το χέρι ψηλάφησης αφαιρείται γρήγορα από το κοιλιακό τοίχωμα μετά από ελαφριά πίεση πάνω του). Όταν η ουρά του παγκρέατος εμπλέκεται στη διαδικασία, υπάρχει πόνος στην πλευρική σπονδυλική γωνία στα αριστερά (σύμπτωμα Mayo-Rooson). Τα συμπτώματα του Voskresensky (εξαφάνιση του παλμού της αορτής στην επιγαστρική περιοχή), Razdolsky (πόνος με κρούση της κοιλιάς στην προβολή του παγκρέατος), Kacha (υπεραισθησία κατά μήκος της παραστραβιακής γραμμής στα αριστερά, αντίστοιχα ThVII-IX).

Η δηλητηρίαση είναι πιο έντονη στην αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, όταν ο θάνατος μπορεί να συμβεί την πρώτη ημέρα της νόσου. Με τη λιπώδη νέκρωση του παγκρέατος, η πορεία της διαδικασίας καθορίζεται από τον επιπολασμό της. Μια εξαιρετικά σοβαρή πορεία της νόσου με θανατηφόρο έκβαση δεν αποκλείεται στο οξύ οίδημα.

Στη φάση της προσωρινής ύφεσης, η κατάσταση βελτιώνεται κάπως, ο πόνος στην επιγαστρική περιοχή είναι ασυνεπής, δεν υπάρχει εμετός. Η θερμοκρασία του σώματος είναι υπόπυρη, ο παλμός είναι φυσιολογικός. Κατά την ψηλάφηση στην επιγαστρική περιοχή, το διήθημα προσδιορίζεται χωρίς σαφή όρια. Η λευκοκυττάρωση ανιχνεύεται στο αίμα.

Στη φάση απομόνωσης και πυώδεις επιπλοκές, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται πάλι απότομα. Οι ασθενείς χάνουν βάρος, η θερμοκρασία του σώματος είναι υψηλή (εξαλείφει τον πυρετό), η ταχυκαρδία αυξάνεται, ένα διήθημα είναι ψηλαφητό στην επιγαστρική περιοχή, σταδιακά αυξάνεται σε μέγεθος. Η οσμή και το οίδημα στην οσφυϊκή περιοχή υποδηλώνουν την εξάπλωση της διαδικασίας στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό. Στις πλευρικές κοιλότητες, συχνά στα αριστερά, εμφανίζεται η συλλογή.

Με την έγκαιρη και εντατική θεραπεία, η διαδικασία μπορεί να περιοριστεί στη φάση της τοξαιμίας. Με την προοδευτική πορεία της νόσου, και οι τρεις φάσεις παρατηρούνται στην κλινική εικόνα, το αποτέλεσμα της οποίας είναι σοβαρές επιπλοκές. Σε αυτά περιλαμβάνονται η περιτονίτιδα (οριοθετημένη ή διάχυτη), οπισθοπεριτοναϊκός φλέγμα, αποστήματα της κοιλιακής κοιλότητας και του στοματικού θύλου, νέκρωση του στομαχικού τοιχώματος και εγκάρσιο κόλον, εσωτερικά και εξωτερικά παγκρεατικά συρίγγια, παγκρεατικοί ψευδοκύστες, γαστρεντερική αιμορραγία.

Η διάγνωση γίνεται με βάση την κλινική εικόνα, τα αποτελέσματα μιας φυσικής εξέτασης, εργαστηριακών δεδομένων και οργάνων. Με καταστρεπτικές μορφές της νόσου σε ασθενείς, αποκαλύπτεται υποχρωμική αναιμία (με σοβαρή αφυδάτωση κατά τις πρώτες δύο ημέρες, μπορεί να εμφανιστεί ερυθροκυττάρωση), στο 60% των περιπτώσεων - λευκοκυττάρωση με μετατόπιση του τύπου λευκοκυττάρων προς τα αριστερά λόγω αύξησης του αριθμού των ανώριμων μορφών, λεμφοπενίας, ηωσινοφιλίας, αυξημένης ESR. Πρακτικής σημασίας είναι τα αποτελέσματα του προσδιορισμού της δραστικότητας της α-αμυλάσης των ούρων, μια αύξηση της δραστηριότητάς της, που φτάνει τις 8192 - 32,768 μονάδες, παρατηρείται σε περισσότερο από το 70% των ασθενών. Ωστόσο, μια χαμηλή ενζυμική δραστηριότητα δεν αποκλείει τη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας. Σε ασθενείς με φυσιολογικούς δείκτες της δραστηριότητας της α-αμυλάσης των ούρων, πρέπει να προσδιοριστεί η δραστηριότητα της α-αμυλάσης στον ορό, η οποία αυξάνεται απότομα και μπορεί να φτάσει τις 400-500 μονάδες. (Κανονικά, σύμφωνα με τη μέθοδο Smith - Rowe, οι δείκτες δεν υπερβαίνουν τις 100-120 μονάδες). Υπάρχει επίσης μια αύξηση της δραστικότητας της θρυψίνης στο πλαίσιο της μείωσης της δραστικότητας του αναστολέα της. Δεδομένου ότι η δραστικότητα της λιπάσης κυμαίνεται σημαντικά και είναι φυσιολογική, ο προσδιορισμός της έχει λιγότερη διαγνωστική αξία. Όταν το κεφάλι του παγκρέατος διογκωθεί, το επίπεδο της χολερυθρίνης στο αίμα μπορεί να αυξηθεί. Η συγκέντρωση καλίου, ιόντων νατρίου, καθώς και σακχάρου, ολικών πρωτεϊνών και πρωτεϊνικών κλασμάτων στο αίμα επιτρέπει την εκτίμηση της σοβαρότητας της κατάστασης του ασθενούς και του βαθμού εξασθένησης των αντίστοιχων τύπων μεταβολισμού.

Η εξέταση ακτινογραφίας του θώρακα και της κοιλιακής κοιλότητας μπορεί να αποκαλύψει μια υψηλή θέση του αριστερού μισού του διαφράγματος, τον περιορισμό της κινητικότητάς του, τη συσσώρευση υγρού, ειδικά στην αριστερή πλευρική κοιλότητα, την πάρεση μεμονωμένων βρόχων του νήστιου.

Μελέτη σκιαγραφικής ακτινογραφίας του γαστρεντερικού σωλήνα λόγω διεύρυνσης του παγκρέατος, οίδημα του μικρού ορού και οπισθοπεριτοναϊκού ιστού, πρόσθια μετατόπιση του στομάχου, επέκταση του δωδεκαδακτύλου, ισιώνοντας το μεσαίο περίγραμμα του κατακόρυφου μέρους του, αύξηση της λεγόμενης γαστρεντερικής απόστασης.

Η υπολογιστική τομογραφία ακτίνων Χ μπορεί να ανιχνεύσει ένα διευρυμένο πάγκρεας. Στο οξύ οίδημα του αδένα, η σκιά του έχει καθαρά περιγράμματα. με νεκρωτικές-αιμορραγικές και πυώδεις αλλαγές, τα περιγράμματα του αδένα εξαφανίζονται και η σκιά του γίνεται έντονη και ετερογενής. μερικές φορές ορατές κοιλότητες αποστημάτων.

Με την κοιλιογραφία, προσδιορίζεται η αυξημένη πλήρωση αίματος των αγγείων του παγκρέατος, η αύξηση του όγκου της, η επιμήκυνση της παρεγχυματικής φάσης και η ετερογένεια της σκιάς του αδένα. Με νέκρωση του παγκρέατος, μπορεί να υπάρχει εξασθένιση ή εξαφάνιση της σκιάς των ενδοοργανικών αγγείων του παγκρέατος, σημάδια ώθησης της γαστρο-δωδεκαδακτυλικής αρτηρίας προς τα δεξιά, γωνιακή παραμόρφωση και μετακίνηση προς τα πάνω της κοινής ηπατικής αρτηρίας.

Η γαστροσκόπηση και η δωδεδοσκοπία μπορούν να ανιχνεύσουν μετατόπιση του οπίσθιου τοιχώματος του στομάχου, υπεραιμία, οίδημα, διάβρωση της βλεννογόνου μεμβράνης, συσσώρευση βλέννας στην κοιλότητα του στομάχου, σημάδια φλεγμονής της μεγάλης δωδεκαδακτυλικής θηλής, συγκρατημένη πέτρα στο στόμα του παγκρεατικού αγωγού.

Η λαπαροσκόπηση έχει μεγάλη διαγνωστική αξία. Τα σημάδια οξέος οιδήματος του αδένα κατά τη διάρκεια της λαπαροσκόπησης είναι η ορώδης συλλογή στην κοιλιακή κοιλότητα, η περιτοναϊκή υπεραιμία με λιπώδη παγκρεατική νέκρωση, οι πλάκες εστιακής νέκρωσης του λιπώδους ιστού προσδιορίζονται στο μεγαλύτερο και μικρότερο άρωμα, στο γαστρεντερικό σύνδεσμο, μερικές φορές στο περιτόναιο του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, στρογγυλό σύνδεσμο του ήπατος, μεσεντέριο του εγκάρσιου παχέος εντέρου και λεπτού εντέρου. Χαρακτηριστικό σημάδι αιμορραγικής παγκρεατικής νέκρωσης είναι η παρουσία στην κοιλιακή κοιλότητα αιμορραγικού εξιδρώματος, εστιών αιμορραγίας στο γαστρεντερικό σύνδεσμο και του μεγαλύτερου ομίου. Με πυώδες P., η συλλογή είναι πυώδης, υπάρχουν επικαλύψεις ινώδους στους εντερικούς βρόχους.

Σε περιπτώσεις όπου είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί λαπαροσκόπηση ή υπάρχουν αμφιβολίες σχετικά με τη διάγνωση, ενδείκνυται μια διαγνωστική λαπαροτομία, στην οποία αναθεωρείται η κοιλιακή κοιλότητα, προσδιορίζεται η κατάσταση του παγκρέατος, του ρετροπεριτοναϊκού ιστού, του βρεγματικού περιτοναίου και των χολικών αγωγών. Στη διαδικασία της διαγνωστικής λαπαροτομίας, σύμφωνα με ενδείξεις, πραγματοποιούνται επίσης θεραπευτικοί χειρισμοί: εάν υπάρχει συλλογή, αφαιρείται, το πάγκρεας εγχέεται με διάλυμα νοβοκαΐνης με αντιβιοτικά, η κοιλιακή κοιλότητα ράβεται σφιχτά ή πραγματοποιείται περιτοναϊκή κάθαρση..

Διαχωρίστε την οξεία Ρ. Με οξεία χολοκυστίτιδα και χολοκυστοπαγκρεατίτιδα (βλ. Χοληκυστίτιδα), διάτρητο έλκος στομάχου και έλκος δωδεκαδακτύλου (βλ. Πεπτικό έλκος), οξεία σκωληκοειδίτιδα, οξεία εντερική απόφραξη (βλέπε Εντερική απόφραξη), εντερικό έμφραγμα) (βλ. οξεία γαστρίτιδα, τροφική τοξικομόλυνση.

Η θεραπεία της οξείας Ρ. Στη φάση της ενζυματικής τοξαιμίας σε σοβαρή κατάσταση του ασθενούς θα πρέπει να ξεκινήσει ακόμη και στο στάδιο του προ-νοσοκομείου. Τα θεραπευτικά μέτρα πρέπει να στοχεύουν στην καταπολέμηση του συνδρόμου σοβαρού πόνου και της αρτηριακής υπότασης, και ως εκ τούτου να χρησιμοποιούν αναλγητικά με εξαίρεση τα παρασκευάσματα μορφίνης που προκαλούν σπασμό του σφιγκτήρα του ηπατο-παγκρεατικού αμπούλου (σφιγκτήρας Oddi), καρδιακών γλυκοσίδων, αναλυτικών και θεραπείας με έγχυση. Οι ασθενείς νοσηλεύονται στη χειρουργική και σε σοβαρές περιπτώσεις στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Η θεραπεία για οξύ παγκρεατικό οίδημα είναι πολύπλοκη, με στόχο τη δημιουργία λειτουργικής ανάπαυσης του οργάνου. Η πείνα συνταγογραφείται για 3-5 ημέρες, ένα πακέτο πάγου τοποθετείται στην επιγαστρική περιοχή, δίδονται αλκαλικά διαλύματα για πόσιμο, πραγματοποιείται ρινογαστρική και ρινοδοντιατρική αποστράγγιση. Η ενζυματική δράση του αδένα καταστέλλεται με τη βοήθεια αντιχολινεργικών (παρασκευάσματα ατροπίνης, σκοπολαμίνης, πλατυφυλλίνης) και παραγώγων πυριμιδίνης (μεθυλουρακίλη, πεντοξίλη).

Η υπέρταση στους παγκρεατικούς και κοινούς χοληφόρους πόρους αποβάλλεται με τη βοήθεια αντισπασμωδικών (νιτρογλυκερίνη, παπαβερίνη, no-shpy, αμινοφυλλίνη) και ένα διάλυμα νοβοκαΐνης που χορηγείται ενδοφλεβίως. Για πόνο και διάφορες διαταραχές νευροανακλαστικής φύσης, συνταγογραφούνται αναλγητικά και αντισπασμωδικά φάρμακα, συνταγογραφούνται αναστολείς γαγγλίου (πενταμίνη, βενζοεξόνιο, κ.λπ.) και επίσης μπλοκάρουν τον στρογγυλό σύνδεσμο του ήπατος. Η χρήση αντιισταμινικών βοηθά στη μείωση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος..

Η θεραπεία ασθενών με παγκρεατική νέκρωση σε σοβαρή κατάσταση πρέπει να γίνεται στη μονάδα εντατικής θεραπείας ή στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Τα θεραπευτικά μέτρα στοχεύουν στην καταστολή της ενζυμικής λειτουργίας του παγκρέατος, στην απομάκρυνση του παγκρέατος ενζύμων και στην αποτοξίνωση του σώματος, καθώς και στην πρόληψη πυώδους επιπλοκών.

Η απέκκριση του παγκρέατος καταστέλλεται από τοπική υποθερμία ή (πιο συχνά) από την εισαγωγή κυτταροστατικών (φθοροουρακίλη, κυκλοφωσφαμίδη, φθοροαφούρη). Το μεγαλύτερο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με την περιφερειακή εισαγωγή κυτταροστατικών στον κοιλιακό κορμό μετά τον καθετηριασμό, γεγονός που καθιστά δυνατή τη μείωση της δόσης του φαρμάκου και ταυτόχρονα την σημαντική αύξηση της συγκέντρωσής του στον ιστό του παγκρέατος. Ταυτόχρονα με τα gitostatics, αντιενζυματικά φάρμακα (trasilol, counterkal, gordox) μπορούν επίσης να χορηγηθούν, αλλά πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι συμβάλλουν κυρίως στην εξουδετέρωση των ενζύμων στον ορό του αίματος.

Η απέκκριση των παγκρεατικών ενζύμων και η αποτοξίνωση του σώματος πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας τις μεθόδους ενδοφλέβιας και ενδο-αρτηριακής αναγκαστικής διούρησης (βλ. Αναγκαστική διούρηση). Χρησιμοποιείται επίσης λεμφική αποστράγγιση. Εάν βρεθεί μεγάλη ποσότητα ορού ή αιμορραγικής συλλογής στην κοιλιακή κοιλότητα, ενδείκνυται περιτοναϊκή κάθαρση.

Η ελεύθερη εκροή του παγκρεατικού χυμού επιτυγχάνεται με σφιγκτηροτομή (με στένωση της μεγάλης δωδεκαδακτυλικής θηλής ή παραβίαση μιας πέτρας) στον ηπατοπαγκρέατο αμπούλα) και αναρρόφηση παγκρεατικού χυμού μέσω ειδικού καθετήρα.

Για την πρόληψη και τη θεραπεία των θρομβοεμβολικών επιπλοκών, χορηγούνται διαλύματα ηπαρίνης, χαμηλού μοριακού βάρους (διάλυμα γλυκόζης 5%, hemodez, ρεοπολυγλυκίνη, πολυβινόλη, νεοκομπενσάνη). προκειμένου να διορθωθεί ο μεταβολισμός των ηλεκτρολυτών - ισοτονικό διάλυμα ή 10% διάλυμα χλωριούχου νατρίου, 10% διάλυμα χλωριούχου καλίου, 1% διάλυμα χλωριούχου ασβεστίου, διάλυμα Ringer-Locke · Ο μεταβολισμός των πρωτεϊνών ομαλοποιείται με μετάγγιση αίματος, πλάσματος και λευκωματίνης. Για διαταραχές της ενδοκρινικής λειτουργίας, ο σακχαρώδης διαβήτης αντιμετωπίζεται.

Για την πρόληψη πυώδους διεργασίας στο πάγκρεας, χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά ευρέος φάσματος (καναμυκίνη, γενταμυκίνη, μονομυκίνη, σεπορίνη κ.λπ.).

Η διέγερση των επανορθωτικών διεργασιών στο πάγκρεας διευκολύνεται από πεντοξίλη, μεθυλουρακίλη, αναβολικούς παράγοντες.

Στη φάση της προσωρινής ύφεσης, τα θεραπευτικά μέτρα στοχεύουν κυρίως στην πρόληψη της λοίμωξης των διαχωριστικών και της εμφάνισης της συλλογής στον οφθαλμικό θύλακα και στον νεκρωτικό οπισθοπεριτοναϊκό ιστό. Στους ασθενείς συνταγογραφείται εντατική θεραπεία με αντιβιοτικά, συμπεριλαμβανομένων σειρών αντιβιοτικών ευρέος φάσματος (καναμυκίνη, σεπορίνη, κ.λπ.), τα οποία εγχέονται ενδομυϊκά ή (καλύτερα) στην κοιλιακή αρτηρία ή την αορτή. Τα υδατοδιαλυτά σουλφανιλαμίδη (δισεπτόλη), αντισηπτικά (αντιοξειδωτικά) φάρμακα, μετρονιδαζόλη (τριχοπόλη) χορηγούνται επίσης ενδοφλεβίως. Όταν το υγρό συσσωρεύεται στο κουτί γεμίσματος (ανιχνεύεται κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων εξετάσεων υπερήχων), τρυπιέται, τα περιεχόμενα αφαιρούνται και η κοιλότητα πλένεται μέσω των αριστερών αποχετεύσεων διπλού αυλού.

Στη φάση των πυώδους επιπλοκών, παρουσιάζεται χειρουργική θεραπεία, η οποία συνίσταται σε λαπαροτομία, άνοιγμα του στοματικού θύλακα, αφαίρεση διαχωριστικών και νεκρωτικών ιστών. Εάν η διαδικασία εκτείνεται στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό, εκτελείται μια ευρεία οσμογραφία (στα δεξιά ή στα αριστερά, ανάλογα με τον εντοπισμό της διαδικασίας). Τα ταμπόν αλοιφής εισάγονται στη σακούλα αρωμάτων, ο ρετροπεριτοναϊκός ιστός αποστραγγίζεται. Όταν η διαδικασία εντοπίζεται στον ελαιώδη θύλακα, μπορεί να πλυθεί ενεργά με τη βοήθεια δύο αποχέτευσης με αντισηπτικά διαλύματα και αντιβιοτικά. Τα τελευταία χορηγούνται επίσης παρεντερικά. Σε περίπτωση αιμορραγικής αιμορραγίας, το αιμοφόρο αγγείο απολινώνεται ή ράβεται. Σε περιπτώσεις όπου είναι αδύνατο να εξακριβωθεί η πηγή αιμορραγίας, εκτελείται ένα σφιχτό ταμπόν τραύματος.

Η διάτρηση ενός κοίλου οργάνου (στομάχι, εγκάρσιο κόλον) απαιτεί επείγουσα χειρουργική επέμβαση (ράψιμο του ελαττώματος και αποστράγγιση της κοιλιακής κοιλότητας). Σε περίπτωση παγκρεατικού συριγγίου, το κύριο μέλημα είναι η εξασφάλιση επαρκούς αποστράγγισης. Περίπου 6-12 μήνες μετά το σχηματισμό μιας επίμονης σχισμοειδούς οδού και τη μείωση των φλεγμονωδών μεταβολών, μπορεί να πραγματοποιηθεί ριζική επέμβαση (γέμιση του φολιδωτού σωλήνα ή επιβολή παγκρεατοεζεονοστομίας). Όταν η ψευδοκύστη του στοιχειώδους θύλακα είναι διάτρητη, η οποία οδηγεί σε διάχυτη περιτονίτιδα, ο στοματικός θύλακας απελευθερώνεται από διαχωριστές, στραγγίζεται και συμπιέζεται, τότε πραγματοποιείται περιτοναϊκή κάθαρση ή η κοιλιακή κοιλότητα αποστραγγίζεται στις λαγόνιες περιοχές. Οι λειτουργίες σε αυτήν τη φάση καθυστερούν, δηλαδή εκτελέστηκε όχι νωρίτερα από 10-14 ημέρες μετά την έναρξη της νόσου.

Είναι επίσης δυνατές και επείγουσες παρεμβάσεις, οι οποίες πραγματοποιούνται τις πρώτες ώρες και ημέρες της νόσου. Ενδείξεις για αυτά είναι χυθεί ενζυματική περιτονίτιδα, καθώς και οξεία P. σε συνδυασμό με ίκτερο που προκαλείται από την απόφραξη του μεγάλου δωδεκαδακτύλου θηλής με μια πέτρα (σε περιπτώσεις όπου η ενδοσκοπική σφιγκτοτομία είναι αδύνατη). Με αιμορραγική ή χολική απορρόφηση του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού, ο οπισθοπεριτοναϊκός χώρος ανοίγεται ευρέως. Η επέμβαση τελειώνει με την αποστράγγιση του θύρου, μερικές φορές σε συνδυασμό με οmentopancreatopexy ή αποστράγγιση της κοιλιακής κοιλότητας ακολουθούμενη από περιτοναϊκή κάθαρση. Με εκτεταμένη αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση, μπορεί να πραγματοποιηθεί εκτομή του παγκρέατος.

Κατά τη διάρκεια της περιόδου πλήρους παύσης της οξείας φλεγμονής στο πάγκρεας (4-6 μήνες μετά την έναρξη μιας επίθεσης), μετά από εξέταση του ασθενούς, πραγματοποιούνται προγραμματισμένες επεμβάσεις, που στοχεύουν κυρίως στην απολύμανση της χοληδόχου κύστης και των αγωγών (χολοκυστεκτομή, χοληδοχολιθοτομία, χολοδοχοδονωδενοστομία κ.λπ.) και θεραπεία ασθενειών άλλων οργάνων πέψη, η οποία προκαλεί δυσκολία στην εκροή του παγκρεατικού χυμού (πεπτικό έλκος του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, δωδεκαδακτυλικό εκκολπισμό, δωδεκαδάκτυλο κ.λπ.), αποστράγγιση των παγκρεατικών αγωγών Κατά τη μετεγχειρητική περίοδο, συνεχίζεται η σύνθετη συντηρητική θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας.

Η πρόβλεψη είναι σοβαρή. Η γενική θνησιμότητα είναι 3-7%, θνησιμότητα σε νέκρωση παγκρέατος - 20-50%, σε νέκρωση παγκρέατος που απαιτεί χειρουργική θεραπεία - από 30 έως 85%.

Η πρόληψη της οξείας Ρ. Στοχεύει κυρίως στην έγκαιρη θεραπεία ασθενειών της χολικής οδού, στην εξάλειψη της δράσης διαφόρων επιβλαβών παραγόντων (για παράδειγμα, αλλεργιογόνο, τοξικό, ειδικά αλκοόλ). συνιστάται σε άτομα που κινδυνεύουν να αποφεύγουν την κατανάλωση φαγητού sokogonny που διεγείρει την έκκριση. Πρόληψη υποτροπών - κλινική εξέταση ασθενών που έχουν υποστεί οξεία P., προσκόλλησή τους σε δίαιτα, αποκλεισμός αλκοόλ. κατά τη διάρκεια της ύφεσης, συνιστάται θεραπεία με σανατόριο σε σανατόρια του γαστρεντερολογικού προφίλ (Borzhomi, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Krainka).

Χαρακτηριστικά οξείας παγκρεατίτιδας σε ηλικία και γεροντική ηλικία. Τα άτομα των ηλικιωμένων και της γεροντικής ηλικίας αποτελούν πάνω από το 25% των ασθενών με οξεία P. Η ανάπτυξή της σε αυτήν την ηλικία διευκολύνεται από ασθένειες του πεπτικού συστήματος και κυρίως της χολικής οδού. Οι μεταβολές στο πάγκρεας στην οξεία Ρ. Σε ασθενείς αυτής της ηλικιακής ομάδας συχνά χαρακτηρίζονται από αιμορραγίες ή (με λιπομάτωση του αδένα), μαζική λιπώδη νέκρωση. Οι ιδιαιτερότητες της κλινικής εικόνας είναι συνήθως ελαφρύς πόνος στην ψηλάφηση στην επιγαστρική περιοχή και έντονη πάρεση του γαστρεντερικού σωλήνα, ωστόσο, λόγω της παρουσίας διαφόρων ταυτόχρονων παθολογιών, ακόμη και ήπιες μορφές οξείας Ρ. Συχνά προχωρούν με σοβαρή δυσλειτουργία ζωτικών οργάνων και συστημάτων, η οποία συνοδεύεται από οξεία καρδιακή νόσο - αγγειακή, αναπνευστική, ηπατική-νεφρική ανεπάρκεια, διάφοροι τύποι εγκεφαλοπαθειών. Επομένως, η θεραπεία τέτοιων ασθενών πραγματοποιείται μόνο στη μονάδα εντατικής θεραπείας ή μονάδες εντατικής θεραπείας. Ταυτόχρονα, τα καρδιαγγειακά και άλλα (σύμφωνα με τις ενδείξεις) κεφάλαια πρέπει να συμπεριληφθούν στη σύνθετη θεραπεία. Δίδονται μέτρα για την αποχέτευση της χολικής οδού, την ενδοσκοπική σφιγκτοτομή και την αναρρόφηση του παγκρεατικού χυμού.

Χαρακτηριστικά οξείας παγκρεατίτιδας στα παιδιά. Η οξεία P. είναι σπάνια στα παιδιά. Ορισμένες μολυσματικές ασθένειες και αλλεργικές καταστάσεις μπορεί να είναι η αιτία της νόσου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι αιτιολογικοί παράγοντες παραμένουν ασαφείς. Η ασθένεια ξεκινά συχνά με γενική αδιαθεσία, άρνηση φαγητού και παιχνίδια σε εξωτερικούς χώρους. Η κλινική εικόνα που αναπτύσσεται εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη μορφή οξείας παγκρεατίτιδας.

Το οξύ οίδημα του παγκρέατος σε μικρά παιδιά είναι σχετικά εύκολο, με ήπια συμπτώματα. Μόνο μια ειδική εξέταση μπορεί να κάνει τη σωστή διάγνωση. Η συνεχιζόμενη συμπτωματική θεραπεία οδηγεί σε ταχεία βελτίωση της γενικής κατάστασης. Σε μεγαλύτερα παιδιά, η ασθένεια ξεκινά με οξύ κοιλιακό άλγος, αρχικά διαχέεται, στη συνέχεια εντοπίζεται στην επιγαστρική περιοχή ή αποκτά βότσαλα στη φύση. Ταυτόχρονα, εμφανίζονται πολλαπλοί εμετοί και άφθονη σιελόρροια. Το παιδί παίρνει μια αναγκαστική θέση, συχνά στην αριστερή πλευρά. Η θερμοκρασία του σώματος είναι φυσιολογική ή υπόπυρη, η γλώσσα είναι υγρή, μέτρια επικαλυμμένη με λευκή άνθιση. Σφυγμός ικανοποιητικής πλήρωσης, ρυθμικής, επιταχυνόμενης, αρτηριακής πίεσης εντός φυσιολογικών ορίων. Το δέρμα είναι χλωμό. Η κοιλιά έχει το σωστό σχήμα, δεν πρήζεται, συμμετέχει στην πράξη της αναπνοής. Η ψηλάφηση του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος είναι ανώδυνη, η κοιλία είναι μαλακή. Αυτή η απόκλιση μεταξύ της έντασης του κοιλιακού πόνου και της έλλειψης αντικειμενικών δεδομένων είναι χαρακτηριστική της οιδηματώδους μορφής της νόσου. Στο αίμα, υπάρχει μέτρια λευκοκυττάρωση χωρίς σημαντικές αλλαγές στον τύπο. Το πιο ενημερωτικό και πρώιμο διαγνωστικό σημάδι είναι η αύξηση της δραστηριότητας της α-αμυλάσης του αίματος. Λίγο αργότερα, η δραστηριότητα της α-αμυλάσης στα ούρα αυξάνεται.

Η λίπος και η αιμορραγική παγκρεατική νέκρωση συνοδεύεται από σοβαρά συμπτώματα και είναι δύσκολη. Στα μικρά παιδιά, η ασθένεια εκδηλώνεται ως ταχέως αυξανόμενο άγχος. Το παιδί φωνάζει και βιάζεται από πόνο, παίρνει μια αναγκαστική θέση. Σταδιακά, η ανησυχία του κινητήρα αντικαθίσταται από την αδυναμία. Μερικές φορές σε αυτήν την ηλικία, σοβαρή παγκρεατική νέκρωση εκδηλώνεται από οξεία προοδευτική ασκίτη. Τα μεγαλύτερα παιδιά συνήθως υποδηλώνουν τον εντοπισμό του πόνου στην άνω κοιλιακή χώρα, την περιβάλλουσα φύση τους, την ακτινοβολία στην υπερακλαβική περιοχή, την ωμοπλάτη. Υπάρχει ένας επαναλαμβανόμενος εξουθενωτικός έμετος. Η γενική κατάσταση επιδεινώνεται σταδιακά. Το δέρμα είναι χλωμό με κυανωτική απόχρωση. Αναπτύσσεται σοβαρή δηλητηρίαση. Ξηρά γλώσσα, επικαλυμμένη. Ο παλμός είναι συχνός, μερικές φορές αδύναμη πλήρωση, η αρτηριακή πίεση μειώνεται σταδιακά. Η θερμοκρασία του σώματος είναι συνήθως υπόπυρη, σε σπάνιες περιπτώσεις αυξάνεται στους 38-39 °

Η αρχή του πυώδους P. χαρακτηρίζεται από μια ασυμφωνία μεταξύ καταγγελιών και χαμηλής σοβαρότητας αντικειμενικών δεδομένων. Η κοιλιά του παιδιού συμμετέχει ενεργά στην πράξη της αναπνοής. Η κρούση και η ψηλάφηση είναι ελαφρώς επώδυνες. Στο μέλλον, η ισορροπία νερού-ηλεκτρολύτη διαταράσσεται, η ποσότητα σακχάρου στο αίμα αυξάνεται, η συγκέντρωση της α-αμυλάσης στο αίμα και στα ούρα αυξάνεται απότομα. Η μείωση του επιπέδου είναι ένα κακό προγνωστικό σημάδι..

Η διαφορική διάγνωση της οξείας Ρ. Στα παιδιά πραγματοποιείται με οξεία σκωληκοειδίτιδα, εντερική απόφραξη, διάτρηση ενός κοίλου οργάνου. Η δυσκολία της διαφορικής διάγνωσης συχνά οδηγεί στο γεγονός ότι η σωστή διάγνωση επιβεβαιώνεται μόνο με λαπαροτομία.

Η θεραπεία είναι κατά κύριο λόγο συντηρητική. Το σύμπλεγμα θεραπευτικών μέτρων περιλαμβάνει την εξάλειψη του συνδρόμου πόνου, τη δηλητηρίαση, την καταπολέμηση της δευτερογενούς λοίμωξης και τις παραβιάσεις της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών, διασφαλίζοντας τη λειτουργική ανάπαυση του παγκρέατος, εμποδίζοντας τη λειτουργία σχηματισμού ενζύμων. Εάν η διάγνωση γίνει νωρίς (1-2 ημέρες), η συντηρητική θεραπεία συνήθως οδηγεί σε ανάρρωση. Με σαφή κλινικά σημεία πυώδους P. ή περιτονίτιδας, ενδείκνυται χειρουργική επέμβαση. Οι επεμβάσεις πραγματοποιούνται σύμφωνα με τις ίδιες αρχές με τους ενήλικες. Όλα τα παιδιά που είχαν οξεία P. χρειάζονται μακροχρόνια (έως 2 χρόνια) ιατρική παρακολούθηση από χειρουργό και ενδοκρινολόγο. Απαιτείται προσεκτική ανάλυση των αιτίων της υποτροπής της νόσου, η οποία μπορεί να είναι συγγενής.

Χρόνια παγκρεατίτιδα

Η χρόνια παγκρεατίτιδα αντιπροσωπεύει το 5,1-9% όλων των βλαβών του πεπτικού συστήματος και, σύμφωνα με τα στοιχεία της τομής, εμφανίζεται σε 0,18-6% των περιπτώσεων, κάπως συχνότερα στις γυναίκες.

Η αιτιολογία και η παθογένεση είναι βασικά η ίδια με την οξεία P. Στους περισσότερους ασθενείς, είναι το αποτέλεσμα της μακροχρόνιας έκθεσης στο πάγκρεας ορισμένων ανεπιθύμητων παραγόντων (κατάχρηση πικάντικων και λιπαρών τροφών, αλκοόλ, ακανόνιστη διατροφή, λιμοκτονία πρωτεΐνης, έλλειψη βιταμινών, παχυσαρκία) Η εμφάνιση χρόνιου P. διευκολύνεται από την τεράστια χολοκυστίτιδα, τη χρόνια δωδεκαδίτιδα, τις υπερκινητικές δυσκινησίες του δωδεκαδακτύλου με ανεπάρκεια του σφιγκτήρα του Oddi, τα έλκη του δωδεκαδακτύλου και κάποιες άλλες ασθένειες των οργάνων της δωδεκανοκολλαπαγκρεατικής ζώνης (Duodenocholepancreatic zone). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η χρόνια P. μπορεί να προκληθεί από οξείες και χρόνιες λοιμώξεις (παρωτίτιδα, τύφος, ιική ηπατίτιδα, φυματίωση, σύφιλη), δηλητηρίαση από υδράργυρο, μόλυβδο, φώσφορο, αρσενικό, συστηματική αγγειίτιδα, ασθένειες συσσώρευσης, χειρουργικές επεμβάσεις στα κοιλιακά όργανα, υπερπαραθυρεοειδισμό, υπάρχουν κληρονομικές μορφές της νόσου.

Η δράση αυτών των αιτιολογικών παραγόντων οδηγεί σε εξασθενημένη έκκριση του παγκρέατος και ενεργοποίηση πρωτεολυτικών ενζύμων του παγκρέατος μέσα στους αγωγούς του, η οποία διευκολύνεται σε μεγάλο βαθμό από την παλινδρόμηση του δωδεκαδακτυλικού περιεχομένου (δωδεκαδάκτυλο-παγκρεατικό και χολοδοχοπαγκρεατική παλινδρόμηση) στο πάγκρεας. Σε ορισμένους ασθενείς, η χρόνια P. εμφανίζεται ως αποτέλεσμα οξείας.

Παθολογική ανατομία. Το παθολογικό χρόνιο P. υποδιαιρείται σε χρόνια υποτροπιάζουσα και χρόνια σκλήρυνση. Το χρόνιο υποτροπιάζον P. είναι ουσιαστικά μια παρατεταμένη παραλλαγή οξείας μικρής εστιακής παγκρεατικής νέκρωσης, καθώς οποιαδήποτε υποτροπή της νόσου συνοδεύεται από το σχηματισμό φρέσκων εστιών στο παγκρεατικό παρέγχυμα και τον περιβάλλοντα λιπώδη ιστό. Κατά τη διάρκεια της περιόδου επιδείνωσης, το σίδερο αυξάνεται ελαφρώς σε όγκο και συμπιέζεται με διάχυση. Μικροσκοπικά, υπάρχουν φρέσκες και οργανωτικές εστίες νέκρωσης του παρεγχύματος και του λιπώδους ιστού, εναλλάσσονται με πεδία ουλής, εστίες ασβεστοποίησης και μικρές ψευδοκύστες. Υπάρχει επίσης μια σημαντική παραμόρφωση και διαστολή του αυλού των αγωγών απέκκρισης που περιέχουν συμπιεσμένες εκκρίσεις και συχνά μικρολίθους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει διάχυτη εστιακή ασβεστοποίηση του διαμέσου (χρόνια ασβεστοποίηση P.).

Η χρόνια σκληρυντική Ρ. Διακρίνεται από τη διάχυτη πάχυνση του παγκρέατος και τη μείωση της. Ο ιστός του αδένα αποκτά πετρώδη πυκνότητα και μοιάζει με όγκο. Μικροσκοπικά, η διάχυτη σκλήρυνση ανιχνεύεται με προοδευτική ανάπτυξη γύρω από τους αγωγούς, τους λοβούς και εντός των ακμών του συνδετικού ιστού, όπου, σε προχωρημένες περιπτώσεις, μικρά νησιά ατροφικού παρεγχύματος είναι δύσκολο να βρεθούν. Μαζί με αυτό, υπάρχει ένας έντονος πολλαπλασιασμός του επιθηλίου των αγωγών με το σχηματισμό αδενωματώδους δομών, οι οποίες μερικές φορές είναι δύσκολο να διαφοροποιηθούν από το αδενοκαρκίνωμα. Στους αυλούς των διασταλμένων εκκριτικών αγωγών, των παχιών εκκρίσεων, των εναποθέσεων αλάτων ασβεστίου, οι μικρολίθοι βρίσκονται συνεχώς. Πολλές υπερπλαστικές παγκρεατικές νησίδες βρίσκονται στην περιφέρεια των αγωγών.

Η κλινική εικόνα. Κλινικά, διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές χρόνιου P.: επώδυνη (προχωρά με συνεχή πόνο), επαναλαμβανόμενη (πόνους ασταθούς φύσης) και ανώδυνη, που χαρακτηρίζεται μόνο από δυσλειτουργία του οργάνου.

Οι αιτίες του παγκρεατογόνου πόνου μπορεί να είναι η εμπλοκή στη φλεγμονώδη διαδικασία του περιτοναίου ή του κοιλιοκάλεξ, στην απόφραξη των παγκρεατικών πόρων και στις επιπλοκές. Η προβολή του πόνου καθορίζεται από τον κυρίαρχο εντοπισμό της εστίασης της φλεγμονής: ο πόνος στη δεξιά πλευρά του επιγαστρίου είναι χαρακτηριστικός για τη βλάβη της κεφαλής του παγκρέατος, για τη βλάβη της ουράς του - στο αριστερό υποοχόνδριο. Οι πόνοι είναι στη φύση, ακτινοβολούν προς τα πίσω, επιδεινώνονται από το κούνημα του σώματος, καθώς και μετά από ένα βαρύ γεύμα, σε ύπτια θέση, εξασθενούν σε όρθια θέση.

Κλινικές εκδηλώσεις παραβιάσεων της αποκριτικής λειτουργίας του παγκρέατος συμβαίνουν με μείωση του σχηματισμού ενζύμων (λιπάση, θρυψίνη και αμυλάση) κατά 80-90%. Υπάρχει μείωση ή πλήρης έλλειψη όρεξης, αποστροφή σε λιπαρά τρόφιμα, υπερδιαρροή, ρέψιμο, ναυτία, μετεωρισμός, αίσθημα δυσφορίας (παγκρεατική δυσπεψία). Συχνά, υπάρχει διάρροια με την απελευθέρωση ενός εύθρυπτου περιττωμένου κόπρου με λιπαρή λάμψη, που περιέχει τα απομεινάρια των άπεπτων τροφίμων. Τα συμπτώματα της πολυϊσοβιταμίνωσης ενώνουν. Οι ασθενείς χάνουν σημαντικά βάρος.

Οι διαταραχές της ενδοκρινικής λειτουργίας του παγκρέατος, που εκδηλώνονται από σακχαρώδη διαβήτη, είναι πιο συχνές με την ασβεστοποίηση του ιστού οργάνων με κυρίαρχη βλάβη της ουράς του. Ο σακχαρώδης διαβήτης στη χρόνια P. έχει ορισμένα χαρακτηριστικά: συχνά συνοδεύεται από απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης, μια τάση υπογλυκαιμίας όταν αντιμετωπίζεται με παρασκευάσματα ινσουλίνης, σπάνια εμφανίζεται με κετοξέωση και μικροαγγειοπάθειες, χαρακτηρίζεται από τάση για πολυνευροπάθειες (ειδικά σε ασθενείς με κατάχρηση αλκοόλ).

Το χρόνιο P. συνοδεύεται συχνά από επιπλοκές από γειτονικά όργανα, που περιλαμβάνουν συμπίεση του δωδεκαδακτύλου και κοινού χολικού αγωγού με την ανάπτυξη ίκτερου, λιπώδους εκφυλισμού (στεάτωση) του ήπατος, θρόμβωσης της σπληνικής ή πύλης φλέβας, που οδηγεί σε σπληνομεγαλία, γαστρεντερική αιμορραγία, ρήξη ή καρδιακή προσβολή σπλήνα, εξιδρωματική πλευρίτιδα από την αριστερή πλευρά, σπάνια πνευμονία στην αριστερή πλευρά, ατελεκτασία των πνευμόνων, ορώδης συλλογή στην κοιλιακή κοιλότητα. Μπορεί να παρατηρηθεί νέκρωση του υποδόριου ιστού, των οστών και των αρθρώσεων, σε περίπου 2,0-12,5% των περιπτώσεων - κακοήθεια.

Διάγνωση. Κατά τη διάγνωση, λάβετε υπόψη τα δεδομένα της αναισθησίας, την κλινική εικόνα, τη φυσική εξέταση. Η εξέταση σε ορισμένες περιπτώσεις σας επιτρέπει να εντοπίσετε μικροανευρύσματα στο δέρμα του κορμού. Στην επιφανειακή ψηλάφηση, ο πόνος και η τοπική μυϊκή ένταση παρατηρούνται στην επιγαστρική περιοχή, στη ζώνη Shoffard ή στο αριστερό υποχόνδριο, καθώς και στην αριστερή πλευρική-σπονδυλική γωνία (σύμπτωμα Mayo-Robson). Η βαθιά ψηλάφηση του παγκρέατος είναι δύσκολη λόγω του πόνου. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα εργαστηριακών και οργανικών μελετών.

Μεταξύ εργαστηριακών μεθόδων, μελέτες περιττωμάτων, ούρων, δωδεκαδακτύλου, το αίμα έχει μεγάλη σημασία. Η συστηματική εξέταση αποκαλύπτει ουδέτερο λίπος με τη μορφή τριγλυκεριδίων και μη υδρολυμένων λιπαρών οξέων (steatorrhea), μερικώς χωνευμένων μυϊκών ινών (κρεατόρροια) και κόκκων αμύλου (αμηνόρροια) Τα αναφερόμενα συμπτώματα, που δείχνουν έντονη εξωκρινή δυσλειτουργία του αδένα, μπορεί να απουσιάζουν στα αρχικά στάδια της νόσου. Πιο ενημερωτικός είναι ο ποσοτικός προσδιορισμός του λίπους στα κόπρανα (3 ημέρες πριν από τη μελέτη, καθώς και εντός 3 ημερών κατά τη συλλογή του υλικού, ο ασθενής παίρνει 100 g λίπους, η χρήση του οποίου θα πρέπει κανονικά να είναι τουλάχιστον 94%). Το αρχικό στάδιο της ανεπάρκειας πρωτεάσης μπορεί επίσης να ανιχνευθεί με προσδιορισμό της χυμοτρυψίνης στα κόπρανα.

Η συνολική δραστικότητα των παγκρεατικών πρωτεασών μπορεί να εκτιμηθεί με ανάλυση ούρων με μέτρηση της οκτώ ωρών έκκρισης ούρων του παρα-αμινοβενζοϊκού οξέος (δοκιμή PABA). Κανονικά, αυτό το ποσοστό είναι 61 ± 3%, με χρόνιο P. μειώνεται σε 38 ± 6%. Ένα ανάλογο του τεστ PABA είναι το τεστ παγκρεολαουρίλης, στο οποίο χρησιμοποιείται το παγκρεολαυρίλιο αντί του παρα-αμινοβενζοϊκού οξέος. Η απέκκριση αυτής της ουσίας στα χρόνια P. σε ούρα μειώνεται σε 25-20%. Η αξιολόγηση της εξωκρινικής λειτουργίας του παγκρέατος επιτρέπει μια σειρά εξετάσεων με τη μελέτη του δωδεκαδακτύλου. Μία από τις πιο αξιόπιστες για την ανίχνευση της παγκρεατικής δυσλειτουργίας είναι η δοκιμασία έκκρισης-παγκρεοζυμίνης, η οποία επιτρέπει τον προσδιορισμό της μείωσης της περιεκτικότητας σε δισανθρακικά άλατα στο δωδεκαδακτύλιο με κανονική ποσότητα έκκρισης, μείωση της ενζυματικής δραστηριότητας στα τελευταία στάδια της νόσου. Λιγότερο ευαίσθητο λόγω της εξάρτησης των αποτελεσμάτων από έναν αριθμό εξωγενών παραγόντων (το ποσοστό γαστρικής εκκένωσης και απορρόφησης του ερεθιστικού φαγητού, ο βαθμός αραίωσης της παγκρεατικής έκκρισης κ.λπ.) είναι η δοκιμή τροφίμων Lund, η οποία καθορίζει τον όγκο της έκκρισης και τη συγκέντρωση της θρυψίνης στο δωδεκαδακτυλικό περιεχόμενο. Η μείωση του τελευταίου δείχνει εξωκρινή παγκρεατική ανεπάρκεια (βλ. Πάγκρεας, ερευνητικές μέθοδοι).

Μελέτες ενδοκρινικής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν τον προσδιορισμό του συνηθισμένου γλυκαιμικού προφίλ, την ανοχή στη γλυκόζη, τη ραδιοανοσοδοκιμασία στο αίμα της ινσουλίνης, του C-πεπτιδίου, της γλυκαγόνης, της σωματοστατίνης κ.λπ..

Η δραστηριότητα της διαδικασίας κρίνεται από το φαινόμενο της «διαφυγής παγκρεατικών ενζύμων», το οποίο βασίζεται στη διείσδυσή τους στην κυκλοφορία του αίματος ως αποτέλεσμα της απόφραξης του παγκρεατικού αγωγού ή της αυξημένης διαπερατότητας των μεμβρανών των κυττάρων. Ταυτόχρονα, το επίπεδο δραστικότητας της αμυλάσης στον ορό (α-αμυλάση) αυξάνεται απότομα, φτάνοντας στο μέγιστο μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας της νόσου και επιστρέφοντας στο αρχικό επίπεδο εντός 2-4 ημερών. Λόγω του γεγονότος ότι η δραστηριότητα της αμυλάσης στον ορό είναι αντιστρόφως ανάλογη με την τιμή της νεφρικής κάθαρσης, η απουσία της στα ούρα μπορεί να θεωρηθεί εσφαλμένα ως εκδήλωση της νεφρικής παθολογίας. Επομένως, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της α-αμυλάσης στα ούρα ταυτόχρονα με τον δείκτη αμυλαζοκαρετινίνης (η σχέση μεταξύ της κάθαρσης της αμυλάσης και της κάθαρσης της κρεατινίνης) έχει ιδιαίτερη σημασία στη διάγνωση του Ρ. Η αύξηση του δείκτη αμυλαζοκαρετινίνης πάνω από 6% υποδηλώνει την παρουσία μιας δραστικής διαδικασίας. Λόγω του γεγονότος ότι η υπεραμιλαιμία μπορεί να εμφανιστεί σε άλλες ασθένειες (για παράδειγμα, παρωτίτιδα), είναι πιο συγκεκριμένο να προσδιοριστεί το επίπεδο της δράσης της λιπάσης του ορού. Το πλεονέκτημα αυτής της μελέτης είναι επίσης ότι η υψηλή δραστηριότητα λιπάσης στο αίμα διαρκεί περισσότερο. Με σοβαρή ίνωση (σκλήρυνση) του παγκρέατος, μπορεί να απουσιάζει το φαινόμενο της «διαφυγής ενζύμου» (ψευδώς αρνητικά δεδομένα). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η δραστηριότητα της διαδικασίας αξιολογείται από δείκτες όπως η ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση και η αυξημένη ESR.

Η εξέταση ακτινογραφίας του γαστρεντερικού σωλήνα στην περίπτωση ενός διευρυμένου παγκρέατος αποκαλύπτει μια ανοδική και πρόσθια μετατόπιση του στομάχου, επέκταση του δωδεκαδακτυλικού βρόχου και ισοπέδωση του μεσαίου περιγράμματος του φθίνοντος τμήματος του δωδεκαδακτύλου (Εικ. 1). Με τη βοήθεια της χαλάρωσης της δωδεκαδακτυλογραφίας (χαλάρωση της δωδεδονογραφίας) σε αυτό το περίγραμμα, είναι δυνατό να αποκαλυφθούν σύντομες άκαμπτες περιοχές, μια σειρά από μυτερά κατάθλιψη με τη μορφή βελόνων (spicules), εντυπώσεις κατά μήκος των άκρων της μεγάλης δωδεκαδακτυλικής θηλής, καθώς και παλινδρόμηση μιας ραδιοαυτής ουσίας στον παγκρεατικό αγωγό, γεγονός που υποδεικνύει ανεπάρκεια του σφιγκτήρα.... Σε έρευνα ακτινογραφίες του παγκρέατος, υπάρχουν πέτρες και εναποθέσεις αλάτων ασβεστίου (Εικ. 2), σε υπολογιστικά τομογράμματα - ένας διευρυμένος και παραμορφωμένος παγκρεατικός αγωγός, μια διεύρυνση του οργάνου, μια αλλαγή στα περιγράμματά του.

Η οπισθοδρόμηση της παγκρεατοχολαγγειογραφίας έχει μεγάλη σημασία στη διάγνωση της χρόνιας P..

Η κοιλιογραφία αποκαλύπτει μια αύξηση και υπεραγγείωση του παγκρέατος (Εικ. 3), την ανομοιογενή της αντίθεση στην παρεγχυματική φάση, με έντονες ινωτικές αλλαγές - μετατόπιση και στένωση των αιμοφόρων αγγείων, εξάντληση του αγγειακού μοτίβου, εξασθένηση ή απουσία της παρεγχυματικής φάσης. Σε όλες τις περιπτώσεις, υπάρχει στένωση μεγάλων αρτηριών έξω από το πάγκρεας - ηπατική, γαστρο-δωδεκαδακτύλου, σπληνική. Το περίγραμμα των περιοχών είναι ομοιόμορφο, σε αντίθεση με τον καρκίνο του παγκρέατος, όταν έχουν χαρακτήρα «κοιλωμένο». Οι ψευδοκύστες εμφανίζονται ως στρογγυλεμένοι, αγγειοποιημένοι σχηματισμοί που μετατοπίζουν παρακείμενα αρτηριακά κλαδιά.

Αξιόπιστα σημάδια χρόνιου P. κατά την υπερηχογραφική εξέταση βρίσκονται μόνο στα τελευταία στάδια της νόσου. Αυτές περιλαμβάνουν μια αλλαγή (αύξηση ή μείωση) στο μέγεθος του παγκρέατος, την ανομοιογένεια των περιγραμμάτων του, την υπερεχογενετικότητα του παρεγχύματος (με εστιακή ίνωση, μικροκαταλύσεις με περιοχές αυξημένης ακουστικής πυκνότητας), επέκταση του παγκρεατικού πόρου. Μια μελέτη ραδιονουκλεϊδίων του παγκρέατος με μεθειονίνη επισημασμένη με σελήνιο-75 έχει μια ορισμένη διαγνωστική αξία..

Πολύτιμες πληροφορίες σχετικά με την κατάσταση του παγκρέατος λαμβάνονται με βιοψία (ενδοεγχειρητική λαπαροσκοπική ή ενδοσκοπική ή διαδερμική).

Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με συγγενή απλασία του παγκρέατος (σπάνια), με λιπομάτωση, κυστική ίνωση, καρκίνο, αιμοχρωμάτωση κ.λπ..

Η θεραπεία αποσκοπεί στην εξάλειψη της επιδείνωσης της φλεγμονώδους διαδικασίας και στη διόρθωση διαταραχών που προκαλούνται από δυσλειτουργία του παγκρέατος. πραγματοποιήθηκε σε νοσοκομείο. Στους ασθενείς συνταγογραφείται δίαιτα αριθμός 5 ή 5α με περιορισμό των λιπών (ιδιαίτερα χονδροειδών) ζωικής προέλευσης και εύπεπτων υδατανθράκων. Στον σακχαρώδη διαβήτη, τρόφιμα που περιέχουν εύπεπτους υδατάνθρακες (ζάχαρη, καραμέλα, μαρμελάδα, μέλι κ.λπ.) αποκλείονται εντελώς (δίαιτα αριθμός 9). Το φαγητό είναι κλασματικό, 5-6 φορές την ημέρα. Για να διασφαλιστεί η λειτουργική ανάπαυση του παγκρέατος και για την ανακούφιση του πόνου 1 και 3 ώρες μετά το γεύμα, συνταγογραφούνται αντιόξινα (Almagel, Fosfalugel, Ritacid κ.λπ.), αντιχολινεργικά (ατροπίνη, πλατιτιλλίνη) ή μετοκλοπραμίδη (Cerucal). Για σοβαρό πόνο, εμφανίζονται επίσης ενέσεις αναλγίνης, βαραλινίου, σπαζμαλογόνου, μίγματος γλυκοζοκαΐνης (200 ml διαλύματος γλυκόζης 5% και 50 ml διαλύματος νοβοκαΐνης 0,25%) κ.λπ. Κατά τη διάρκεια των παροξύνσεων, χρησιμοποιούνται αναστολείς πρωτεάσης (trasilol, 100.000 U ανά 200-400 ml Διάλυμα γλυκόζης 5%, αντιπαραβολικές 80.000 μονάδες, παντρεπίνη 100-200 μονάδες, κ.λπ.), τα οποία εγχύονται ενδοφλεβίως. Η διόρθωση της εξωκρινικής παγκρεατικής ανεπάρκειας επιτυγχάνεται με την εισαγωγή παρασκευασμάτων ενζύμων. Μεταξύ του τεράστιου οπλοστασίου των ναρκωτικών αυτής της ομάδας (εορταστική, πέψη, παγκρεατίνη, παγκουρεμίνη, griferment, mezim-forte, κ.λπ.), θα πρέπει να δοθεί προτίμηση σε εκείνα που καλύπτονται με ένα ανθεκτικό σε οξύ κέλυφος. Οι δόσεις επιλέγονται ξεχωριστά (κατά μέσο όρο, 9-12 χάπια την ημέρα), λαμβάνοντας υπόψη τη δυναμική της κλινικής (μείωση του μετεωρισμού, ομαλοποίηση των κοπράνων) και τις εργαστηριακές παραμέτρους. Αντιμετώπιση της παγκρεατικής ενδοκρινικής δυσλειτουργίας.

Ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση είναι ο σχηματισμός αποστήματος ή ψευδοκύστης, η πορεία της νόσου με σύνδρομο σοβαρού πόνου, στένωση της κοινής χολής ή του παγκρεατικού πόρου. Ανάλογα με τις ενδείξεις, εκτομή του παγκρέατος, αναστόμωση μεταξύ του παγκρεατικού αγωγού και της νήστιδας, ενδοσκοπική θηλοφωσφοτυροτομία.

Για τους σκοπούς της αποκατάστασης των ασθενών και της πρόληψης των παροξύνσεων, η θεραπεία με σανατόριο πραγματοποιείται σε σανατόρια του γαστρεντερολογικού προφίλ (Monino, Dorokhovo, Essentuki, Borjomi). Ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα χρειάζονται ιατρική παρακολούθηση (εξετάσεις παρακολούθησης 2 φορές το χρόνο).

Πρόβλεψη. Είναι εξαιρετικά δύσκολο να επιτευχθεί πλήρης θεραπεία σε χρόνια P. Ωστόσο, η κατάλληλη θεραπεία που ξεκίνησε εγκαίρως, μαζί με την αυστηρή τήρηση ιατρικών συστάσεων από τον ίδιο τον ασθενή, μπορεί να επιτύχει μακροχρόνια ύφεση ή να μειώσει τη συχνότητα και τη σοβαρότητα των παροξύνσεων. Οι αιτίες θανάτου, οι οποίες είναι πιο συχνές στους χρήστες αλκοόλ, στις περισσότερες περιπτώσεις είναι η καχεξία και οι ταυτόχρονες λοιμώξεις.

Η πρόληψη συνίσταται στην έγκαιρη θεραπεία της παθολογικής χολοκυστίτιδας και άλλων ασθενειών της δωδεκαδαγχολυπαγκρεατικής ζώνης, σωστή διατροφή, πλήρης αποκλεισμός αλκοόλ από άτομα που πάσχουν από χρόνιο αλκοολισμό, αποτελεσματική θεραπεία οξείας φλεγμονής του παγκρέατος κ.λπ..

Χαρακτηριστικά της χρόνιας παγκρεατίτιδας στα παιδιά. Δεν υπάρχουν αξιόπιστες πληροφορίες σχετικά με τη συχνότητα της χρόνιας P. στην παιδική ηλικία. Σε αντίθεση με τους ενήλικες, το πρωτοπαθές χρόνιο P. είναι σπάνιο στα παιδιά. Ο διατροφικός παράγοντας στα παιδιά, κατά κανόνα, δεν παίζει ρόλο. Τις περισσότερες φορές, η ασθένεια είναι το αποτέλεσμα της οξείας Ρ., Αναπτύσσεται μετά από οξείες μολυσματικές ασθένειες (παρωτίτιδα, άλλες οξείες ιογενείς λοιμώξεις) και ιδιαίτερα κοιλιακό τραύμα. Σπάνια, μπορεί να προκληθεί από κυστική ίνωση, υπερλιπιδαιμία, ανεπάρκεια α1-αντιτρυψίνη, χολολιθίαση, ανωμαλίες του σφιγκτήρα του Oddi και του στόματος του παγκρεατικού πόρου, παραβίαση της σχέσης της κοινής χολής και του παγκρέατος. Μεταξύ των παραγόντων κινδύνου για χρόνια Π. Στα παιδιά περιλαμβάνονται οι ιατρικές (τετρακυκλίνες, στεροειδείς ορμόνες) βλάβες του παγκρέατος, η εισβολή οπτορχίας. Η παθογένεση είναι η ίδια όπως και στους ενήλικες.

Το κύριο παράπονο είναι ο πόνος, εντοπισμένος ανάλογα με την πληγείσα περιοχή στην επιγαστρική περιοχή, το δεξιό ή το αριστερό υποχόνδριο. Κατά την περίοδο της επιδείνωσης, οι πόνοι έχουν χαρακτήρα ζωνών, που ακτινοβολεί στην πλάτη, λιγότερο συχνά στον αριστερό ώμο και την ωμοπλάτη. Ενισχύεται με την πρόσληψη τροφής, μπορεί να αυξάνεται ή να εξασθενεί με αλλαγή στη θέση του ασθενούς. Μεταξύ των δυσπεπτικών διαταραχών, υπάρχει μείωση της όρεξης, ρέψιμο, ναυτία, επίμονη μετεωρισμός, λιγότερο συχνά έμετος. Υπάρχει μια τάση για δυσκοιλιότητα ή ασταθή κόπρανα. Με την εξέλιξη της εξωκρινικής ανεπάρκειας, εμφανίζεται η ύλη των πολυεστέρων, τα κόπρανα αποκτούν ένα γκριζωπό χρώμα, μια αποθαρρυντική οσμή. Μερικά παιδιά έχουν αποστροφή στο κρέας, λιπαρά, γλυκά τρόφιμα, αυξημένη σιελόρροια. Το πάγκρεας συνήθως δεν είναι ψηλαφητό, ο πόνος στην ψηλάφηση της κοιλιάς στο πάγκρεας εξαφανίζεται πολύ πιο γρήγορα από τις υποκειμενικές αισθήσεις του πόνου. Σπάνια παρατηρείται η ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη σε παιδιά με χρόνια P. Η πορεία της νόσου είναι επαναλαμβανόμενη.

Η διάγνωση είναι δύσκολη. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι τα παιδιά δυσκολεύονται να πραγματοποιήσουν όλο το φάσμα της απαραίτητης έρευνας. Η αναμνησία, ο προσδιορισμός της παγκρεατικής ενζυμικής δραστηριότητας στα ούρα και το αίμα, καθώς και οι μέθοδοι που χρησιμοποιούνται σε ενήλικες, με εξαίρεση την οπισθοδρομική χολαγγειοπαγκρεατογραφία, είναι σημαντικές, η εφαρμογή των οποίων είναι ανασφαλής στα παιδιά λόγω ειδικών τεχνικών δυσκολιών. Υπέρ της χρόνιας P. αποδεικνύεται από εξωκρινή ανεπάρκεια του αδένα, η οποία επιμένει για 1 έτος, και επίσης συνδυάζεται με σακχαρώδη διαβήτη, στετηρίαρα και ασβεστοποίηση του αδένα. Η διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται κυρίως με οξεία παγκρεατίτιδα, κυστική ίνωση, λιγότερο συχνά με συγγενή παγκρεατική απλασία και κληρονομικές ζυμωτικές παθήσεις (έλλειψη θρυψινογόνου, λιπάσης, εντεροκινάσης).

Σύνθετη θεραπεία. Με επιδείνωση, ενδείκνυται νοσηλεία. Η ανάπαυση στο κρεβάτι είναι απαραίτητη έως ότου ο κοιλιακός πόνος εξαφανιστεί εντελώς. Συνταγογράψτε τη δίαιτα Νο. 5Ρ με μέτρια αύξηση (έως και 10-15% σε σχέση με τον φυσιολογικό κανόνα) αύξηση της πρωτεΐνης, που περιέχει εύκολα εύπεπτα λίπη (κρέμα, ξινή κρέμα, φυτικό έλαιο). Κατά τη διάρκεια μιας παρόξυνσης, τα τρόφιμα πρέπει να είναι μηχανικά, χημικά και θερμικά απαλά, να βράσουν στον ατμό ή να βράσουν, η συχνότητα της πρόσληψης είναι 5-6 φορές την ημέρα. Η ιατρική θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τις ίδιες αρχές με τους ενήλικες και συνεχίζεται μετά την έξοδο από το νοσοκομείο. Η θεραπεία με σπα ενδείκνυται σε 5-6 μήνες μετά την επιδείνωση. Καλύτερη πρόγνωση από τους ενήλικες.

Η πρόληψη της νόσου, καθώς και οι παροξύνσεις της, συνίστανται στη διατήρηση μιας ορθολογικής και επαρκούς διατροφής για την ηλικία του παιδιού, στη διαμόρφωση ενός υγιούς τρόπου ζωής, στην πρόληψη οξέων μολυσματικών ασθενειών, τραυματισμών, έγκαιρης ανίχνευσης και θεραπείας γαστρεντερικών παθήσεων και στην αποκατάσταση εστιών χρόνιας λοίμωξης. Επιπλέον, για να αποφευχθούν οι υποτροπές, τα παιδιά υποβάλλονται σε θεραπεία 3-4 φορές το χρόνο με χολορετικά και ενζυματικά παρασκευάσματα..

Βιβλιογραφία: Boyko Yu.G. Παθολογική ανατομία και παθογένεση της οξείας παγκρεατίτιδας, Minsk, 1970; Τράπεζες P.A. Παγκρεατίτιδα, trans. από Αγγλικά, Μ., 1982; Vinogradov V.V. και άλλες χειρουργικές επεμβάσεις παγκρεατίτιδας, Τασκένδη, 1974; Grebenev A.L. Χρόνια παγκρεατίτιδα, Σφήνα. med., t. 60, No. 4, h. 99, 1982; Gudzenko Zh.P. Παγκρεατίτιδα σε παιδιά, Μ., 1980, βιβλιογραφία.; Karagyulyan R.G. Χρόνια παγκρεατίτιδα και οι επιπλοκές της, Μ., 1974; Lashevker V.M. Οξεία παγκρεατίτιδα, Κίεβο, 1982; Savelyev V.S., Buyanov V.M. και Ognev Yew. Οξεία παγκρεατίτιδα, Μ., 1983; Skuya Ν.Α. Ασθένειες του παγκρέατος, Μ., 1986; Chaplinsky V.V. και Gnatyshak A.I. Οξεία παγκρεατίτιδα, Μ., 1972, βιβλιογραφία. Shalimov A. A. Ασθένειες του παγκρέατος και η χειρουργική τους θεραπεία, σελ. 54, Μ., 1970. Sokolov L.K. και άλλα κλινικά και ενόργανα διαγνωστικά ασθενειών των οργάνων της ηπατο-παγκρεατοδενδενικής ζώνης, σελ. 172, 175, Μ., 1987.

Φιγούρα: 1. Ακτινογραφία του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου στη χρόνια παγκρεατίτιδα: το στομάχι μετατοπίζεται προς τα πάνω, το δωδεκαδάκτυλο διογκώνεται από ένα διευρυμένο πάγκρεας.

Φιγούρα: 2. Ακτινογραφία του παγκρέατος σε χρόνια παγκρεατίτιδα: προσδιορίζονται πολλαπλές πέτρες κατά μήκος του παγκρεατικού πόρου.

Φιγούρα: 3. Celiacogram σε χρόνια παγκρεατίτιδα: υπάρχει ένα διευρυμένο πάγκρεας (υποδεικνύεται με βέλη) με αυξημένη παροχή αίματος.

ΙΙ

Παγκρεατίτιδακαιt (παγκρεατίτιδα, παγκρεατίτιδα + +)

φλεγμονή του παγκρέατος.

Παγκρεατίτιδακαιτόνοι αποστήματοςκαιορμή (σελ. abscedens; συνώνυμο του P. apostematous) - πυώδες P. προχωρώντας στο σχηματισμό πολλαπλών αποστημάτων στο πάγκρεας.

Παγκρεατίτιδακαιο απόστολοςσχετικά μεαποπνικτικός (σελ. Apostematotica) - δείτε απόστημα παγκρεατίτιδας.

Παγκρεατίτιδακαιτυφοειδήςσχετικά μεαποπνικτικός (σελ. abdominotyphosa) - P., που αναπτύσσεται ως επιπλοκή του τυφοειδούς πυρετού, κυρίως σε άτομα με προηγούμενη βλάβη της χολικής οδού.

Παγκρεατίτιδακαιγάγγραινασχετικά μεαποπνικτικός (σελ. gangraenosa) - δείτε αιμορραγική παγκρεατίτιδα.

Παγκρεατίτιδακαιαιμορραγίεςκαιchesky (σελ. αιμορραγική; συνώνυμο: οξεία παγκρεατική νέκρωση, P. gangrenous, P. οξεία ασηπτική, παγκρεατική νέκρωση) - οξεία P. προχωρώντας με αυτόλυση και αιμορραγικό κορεσμό ιστών του παγκρέατος. παρατηρείται όταν η χολή εισέρχεται στον αυλό των αγωγών του αδένα.

Παγκρεατίτιδακαιt gnσχετικά μεyny (σελ. purulenta) - οξεία P., προχωρώντας με εξάλειψη του ιστού του παγκρέατος.

Παγκρεατίτιδακαιτ τσίχλασχετικά μεsultry (R. gummosa) - P. με το σχηματισμό των ούλων, που αναπτύσσεται στην τριτογενή περίοδο της σύφιλης.

Παγκρεατίτιδακαιδιαφοράστοsultry (σελ. diffusa) - P., όπου η φλεγμονώδης διαδικασία καλύπτει ολόκληρο τον αδένα.

Παγκρεατίτιδακαιt calculous (σελ. calculosa) - P., λόγω της παρουσίας ασβεστοποίησης ή εστιών ασβεστοποίησης στον αδένα.

Παγκρεατίτιδακαιτ σχετικά μεσοβαρή (σελ. acuta) - ταχέως αναπτυσσόμενη P., συνήθως εκδηλώνεται από έντονο πόνο, την ανάπτυξη κατάρρευσης.

Παγκρεατίτιδακαιτ σχετικά μεαυστηρόςκαιchesky (σελ. acula aseptica) - δείτε αιμορραγική παγκρεατίτιδα.

Παγκρεατίτιδακαιπαρέγχυμασχετικά μεsultry (σελ. parenchymatosa) - P., στο οποίο επηρεάζεται κυρίως το παρέγχυμα του παγκρέατος.

Παγκρεατίτιδακαιφλέγμασχετικά μεαποπνικτικό (σελ. phlegmonosa) - οξύ P., που χαρακτηρίζεται από διάχυτο πυώδη εμποτισμό των ιστών του παγκρέατος.

Παγκρεατίτιδακαιt cronκαιchesky (σελ. chronica) - P., που χαρακτηρίζεται από μακρά πορεία.

Παγκρεατίτιδακαιt cronκαιυποτροπή icκαιορμή (σελ. chronica recidiva) - χρόνια P., προχωρώντας με περιοδικές παροξύνσεις.

Μια Άλλη Ταξινόμηση Των Παγκρεατίτιδας