Οι όροι «σύνδρομο εντερικής δυσαπορρόφησης» ή «σύνδρομο δυσαπορρόφησης» καλύπτουν ένα ευρύ φάσμα καταστάσεων στις οποίες επηρεάζεται η απορρόφηση διαφόρων θρεπτικών ουσιών..

Το σύνδρομο δυσαπορρόφησης είναι το όνομα για οποιαδήποτε ασθένεια στην οποία σημαντικά θρεπτικά συστατικά (ένα ή περισσότερα) ή μέταλλα δεν αφομοιώνονται σωστά ή απορροφώνται από τα έντερα. Τα λίπη συνήθως πέφτουν ανεπαρκώς, αλλά μερικές φορές πρωτεΐνες, υδατάνθρακες, ηλεκτρολύτες (όπως νάτριο και κάλιο), βιταμίνες και μέταλλα (σίδηρος και ασβέστιο) μπορούν επίσης να απορροφηθούν ελάχιστα. Πολλές ασθένειες μπορεί να οδηγήσουν σε ανεπαρκή απορρόφηση. Η προοπτική ανάπτυξης της νόσου εξαρτάται από την επιτυχία της θεραπείας της υποκείμενης νόσου. Τα συμπτώματα μπορεί να κυμαίνονται από συσσώρευση αερίων, διάρροια και κοιλιακές κράμπες που εμφανίζονται μόνο όταν ορισμένα τρόφιμα είναι χαμηλά αφομοιωμένα (βλ. Δυσανεξία στη λακτόζη για περισσότερες πληροφορίες) έως εξάντληση και άλλα σημάδια σοβαρού υποσιτισμού.

Ταξινόμηση

Η εξασθενημένη πέψη και η απορρόφηση πολλών συστατικών τροφής ταυτόχρονα εκδηλώνεται από την αύξηση του μεγέθους της κοιλιάς, τα αποχρωματισμένα κόπρανα υγρού εμβρύου, την ατροφία των μυών, ειδικά των εγγύς μυϊκών ομάδων, την επιβράδυνση της ανάπτυξης και την αύξηση βάρους. Ταυτόχρονα, υπάρχουν διαταραχές του πεπτικού συστήματος στον εντερικό αυλό ή στη μεμβράνη του περιγράμματος της βούρτσας των εντεροκυττάρων (δυσπεψία) και διαταραχές στη μεταφορά θρεπτικών ουσιών μέσω της μεμβράνης του περιγράμματος της βούρτσας στην κυκλοφορία του αίματος (η ίδια η δυσαπορρόφηση).

Η ανεπάρκεια εντερικών ενζύμων (δισακχαριδάσες, πεπτιδάσες) προκαλεί διαταραχή της πέψης της μεμβράνης. Με ανεπάρκεια παγκρεατικών ενζύμων, η φάση της κοιλότητας της πέψης υποφέρει. Ασθένειες του συκωτιού και της απέκκρισης του χολικού συστήματος, συνοδευόμενες από δυσκολία ή πλήρη διακοπή της ροής της χολής στα έντερα, η εντερική δυσβολία οδηγεί σε μειωμένη διάσπαση και απορρόφηση των λιπών (φάση χολής της χολής). Σε παθολογικές καταστάσεις, ειδικά σε περιπτώσεις ατροφίας της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού εντέρου, οι δομές που είναι υπεύθυνες για τις διαδικασίες απορρόφησης (κυτταρική φάση) υποφέρουν σε έναν βαθμό ή άλλο. Ταυτόχρονα, η απορρόφηση των θρεπτικών ουσιών υποφέρει επίσης. Στην περίπτωση της παθολογίας της εντερικής λέμφου και της κυκλοφορίας του αίματος, επιδεινώνεται η περαιτέρω μεταφορά των απορροφούμενων ουσιών (φάση εκροής). Η διακοπή της ενδοκρινικής λειτουργίας των κυττάρων του εντερικού τοιχώματος οδηγεί σε αλλαγή στην ορμονική ρύθμιση των διεργασιών μεταφοράς του πεπτικού συστήματος. Τέλος, η επιταχυνόμενη διέλευση των τροφίμων μέσω του εντέρου βοηθά στη μείωση του χρόνου επαφής του κομματιού τροφής με την επιφάνεια αναρρόφησης, η οποία επιδεινώνει περαιτέρω την δυσαπορρόφηση.

Οι παράγοντες που καθορίζουν τις πεπτικές και απορροφητικές λειτουργίες του λεπτού εντέρου εντοπίζονται στα κύτταρα των εντερικών λαχνών. Συνήθως εμφανίζονται εκεί μεταξύ της 10ης και της 22ης εβδομάδας της εμβρυϊκής ανάπτυξης, και μέχρι το τέλος του δεύτερου τριμήνου της εγκυμοσύνης, η εντερική δομή μοιάζει ήδη με αυτή ενός ενήλικα. Η πιο μελετημένη πτυχή της εντερικής εντερικής ανάπτυξης είναι ο σχηματισμός ενζυματικών συστημάτων. Ένζυμα όπως η σακχαράση, η μαλτάση και η ισομαλτάση, που βρίσκονται ήδη στα πρώτα στάδια της εμβρυϊκής ανάπτυξης, βρίσκονται σε επίπεδο συγκρίσιμο με το επίπεδο της ενζυμικής περιεκτικότητας στα έντερα ενός ώριμου οργανισμού. Η δραστηριότητα αυτών των ενζύμων παραμένει αμετάβλητη καθ 'όλη τη διάρκεια της ενδομήτριας περιόδου, με εξαίρεση μια βραχυπρόθεσμη αύξηση στο τέλος της εγκυμοσύνης. Η δραστηριότητα της λακτάσης ανιχνεύεται στις 12-14 εβδομάδες της προγεννητικής περιόδου, μια αύξηση της περιεκτικότητας σε λακτάση διαρκεί ολόκληρο το τρίμηνο III, και μέχρι το τέλος της ενδομήτριας ανάπτυξης, το επίπεδο δραστηριότητας αυτού του ενζύμου είναι 2-4 φορές υψηλότερο από ό, τι σε ένα παιδί του πρώτου έτους της ζωής. Μόνο ένας πολύ μικρός αριθμός πρόωρων μωρών εμφανίζουν κλινικά συμπτώματα ζάχαρης γάλακτος - δυσανεξία στη λακτόζη. Πρέπει να σημειωθεί ότι η δυσανεξία στη λακτόζη εμφανίζεται περίπου στο 20% των παιδιών κάτω των 5 ετών., Ταξινόμηση του συνδρόμου δυσαπορρόφησης Υπό τον όρο "σύνδρομο δυσαπορρόφησης" συνδυάζεται σήμερα ένας μεγάλος αριθμός ασθενειών και συνδρόμων.

Όλες οι περιπτώσεις πεπτικών διαταραχών χωρίζονται σε δύο ομάδες..

1η ομάδα - με μείωση της συγκέντρωσης παγκρεατικών ενζύμων στον αυλό του λεπτού εντέρου.

2η ομάδα - με μείωση της συγκέντρωσης των χολικών οξέων στην κοιλότητα.

Η ταξινόμηση του συνδρόμου δευτερογενούς απορρόφησης προσδιορίζει τις ακόλουθες κλινικές μορφές:

Ωστόσο, αυτή η ταξινόμηση δεν περιλαμβάνει όλους τους τύπους δευτερογενούς δυσπεψίας, δεν υπάρχουν πρωτογενείς διαταραχές.

Μια πιο τέλεια ταξινόμηση του F. Brooks (1974), σύμφωνα με την οποία γίνεται διάκριση μεταξύ γενικής και επιλεκτικής (επιλεκτικής) δυσπεψίας. Αυτή η ταξινόμηση δεν λαμβάνει υπόψη την πέψη της μεμβράνης · επίσης δεν διαφοροποιεί την έλλειψη δισακχαριδάσης σε συγγενείς και επίκτητες μορφές..

Ο αριθμός των αιτιωδών παραγόντων και των αναπτυξιακών μηχανισμών που διέπουν την έναρξη του συνδρόμου δυσαπορρόφησης αποδεικνύεται από την ακόλουθη ταξινόμηση.

1. Το σύνδρομο πρωτογενούς δυσαπορρόφησης (κληρονομικό) εμφανίζεται όταν υπάρχει δυσλειτουργία, σχηματισμός ανεπαρκούς ποσότητας ή ακατάλληλη χημική δομή ενζύμων που εμπλέκονται στην πέψη συστατικών τροφίμων, καθώς και παραβίαση της απορρόφησης θρεπτικών ουσιών στο έντερο.

2. Σύνδρομο δευτερογενούς δυσαπορρόφησης (επίκτητο): εμφανίζεται σε διάφορες ασθένειες του στομάχου (γαστρογόνο), στο πάγκρεας (παγκρεατογόνο), στο ήπαρ (ηπατογόνο), στο λεπτό έντερο (εντερογενές), καθώς και μετεγχειρητικά, ενδοκρινικά, ιατρογόνα (με παρατεταμένη χρήση αντιβιοτικών, καθαρτικών, κυτταροστατικά και άλλα φάρμακα, ακτινοθεραπεία).

Αιτίες

• Οποιοδήποτε ελάττωμα στη λειτουργία του πεπτικού συστήματος (για παράδειγμα, η ανεπαρκής παραγωγή χολικών οξέων από το ήπαρ ή τα πεπτικά ένζυμα από το πάγκρεας ή τα κύτταρα του εντέρου ή βλάβη στα απορροφητικά κύτταρα του εντέρου) μπορεί να επηρεάσει την κανονική διάσπαση της τροφής και την απορρόφηση των κατάλληλων ποσοτήτων θρεπτικών ουσιών.

• Η κύρια αιτία της δυσαπορρόφησης είναι η χρόνια παγκρεατίτιδα (συχνά σχετίζεται με την κατάχρηση αλκοόλ), η οποία μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένη παραγωγή παγκρεατικών ενζύμων που αφομοιώνουν τα τρόφιμα, ειδικά λίπη και πρωτεΐνες..

• Φλεγμονή ή άλλη ανωμαλία στον βλεννογόνο που ευθυγραμμίζει τα έντερα μπορεί να επηρεάσει την απορρόφηση των θρεπτικών ουσιών μέσω του εντερικού τοιχώματος. Η χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση τμημάτων του εντέρου μπορεί να οδηγήσει σε ανεπαρκή επιφάνεια απορρόφησης.

• Αυτό ονομάζεται σύνδρομο βραχέος εντέρου..

• Οι μολυσματικές ασθένειες (συμπεριλαμβανομένης της οξείας μολυσματικής εντερίτιδας) και η μόλυνση με ταινίες ή άλλα παράσιτα μπορεί να επηρεάσουν την πέψη των τροφίμων. Ορισμένες μολυσματικές ασθένειες μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη εντερικών βακτηρίων, η οποία μπορεί επίσης να προκαλέσει ανεπαρκή απορρόφηση. Οι ασθενείς με AIDS είναι ιδιαίτερα επιρρεπείς σε δυσαπορρόφηση, καθώς η ασθένεια βλάπτει το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος και μειώνει την αντίστασή του σε δευτερογενείς μολυσματικές ασθένειες που μπορούν να προκαλέσουν πεπτικά προβλήματα.

• Οποιαδήποτε απόφραξη του λεμφικού συστήματος, η οποία μπορεί να συμβεί με λεμφώματα και φυματίωση, μπορεί επίσης να επηρεάσει την απορρόφηση της τροφής.

• Ορισμένες καρδιαγγειακές παθήσεις μπορεί να οδηγήσουν σε ανεπαρκή απορρόφηση.

Ορισμένα φάρμακα μπορούν να διεγείρουν ανεπαρκή απορρόφηση. Αυτές περιλαμβάνουν χολεστυραμίνη (ένα φάρμακο που μειώνει τη χοληστερόλη), νεομυκίνη (ένα αντιβιοτικό), κολχικίνη (ένα φάρμακο για ουρική αρθρίτιδα) και ορισμένα καθαρτικά.

• Άλλες ασθένειες, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, ο υπερ- και υποθυρεοειδισμός και το σύνδρομο καρκινοειδών, μπορεί να προκαλέσουν δυσαπορρόφηση για άγνωστους λόγους.

Συμπτώματα

• Άφθονα, λιπαρά και προσβλητικά κόπρανα.

• Δυσφορία ή κράμπες στο στομάχι, ειδικά μετά το φαγητό.

• Απώλεια βάρους ή σπατάλη.

• Νυχτερινή τύφλωση (ανεπάρκεια βιταμινών).

• Ελαφρά μώλωπες (ανεπαρκής απορρόφηση βιταμίνης Κ).

• Πόνος στα οστά και επώδυνες μυϊκές συσπάσεις (έλλειψη απορρόφησης ασβεστίου).

• Χλωμιάστε και άλλα σημάδια αναιμίας.

Διαγνωστικά

• Ιατρικό ιστορικό, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης αλκοόλ και εξέταση.

• Εξέταση αίματος για αναιμία και διατροφικές ανεπάρκειες.

• Δοκιμές κοπράνων για την ανίχνευση λιπαρού λίπους.

• Ανάλυση της καλλιέργειας μικροοργανισμών που κατοικούν στο έντερο.

• Αναπνευσμένα δείγματα αέρα για την ανίχνευση δυσανεξίας στη λακτόζη ή βακτηριακή υπερανάπτυξη στο λεπτό έντερο.

• Βιοψία εντερικού ιστού (ένα δείγμα μπορεί να ληφθεί κατά την ενδοσκόπηση, δηλαδή με οπτική επιθεώρηση του άνω μέρους του λεπτού εντέρου χρησιμοποιώντας έναν εύκαμπτο σωλήνα με φωτισμό).

• Ακτινογραφία του στομάχου και του άνω λεπτού εντέρου με χρήση βαρίου για καθαρή εικόνα.

Θεραπεία

• Σε ορισμένες περιπτώσεις, η θεραπεία απαιτεί μόνο την εξάλειψη ορισμένων τροφίμων που προκαλούν ή επιδεινώνουν τα συμπτώματα. Για παράδειγμα, τα άτομα με δυσανεξία στη λακτόζη πρέπει να αποφεύγουν τα γαλακτοκομικά προϊόντα. Οι ασθενείς με κοιλιοκάκη μπορούν να θεραπευτούν αποφεύγοντας όλα τα τρόφιμα που περιέχουν γλουτένη (μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στο σιτάρι, τη σίκαλη, τη βρώμη και το κριθάρι).

• Η υποκείμενη ασθένεια που προκαλεί δυσαπορρόφηση πρέπει να εντοπιστεί και να αντιμετωπιστεί. Για παράδειγμα, τα αντιβιοτικά χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία μιας μολυσματικής ασθένειας..

• Μπορεί να συνταγογραφούνται συμπληρώματα διατροφής. Περιλαμβάνουν συνήθως ασβέστιο, μαγνήσιο, σίδηρο και βιταμίνες A, D, E και K..

• Τα παγκρεατικά ένζυμα μπορούν να συνταγογραφηθούν για να αντισταθμίσουν την ανεπαρκή παραγωγή.

• Τα κορτικοστεροειδή μπορούν να βελτιώσουν την απορρόφηση σε ορισμένες φλεγμονώδεις καταστάσεις.

• Σε πολλές περιπτώσεις, συνιστάται μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες και χαμηλή σε λιπαρά. Αυτά τα τρόφιμα είναι ευκολότερα για το σώμα να αφομοιώσει και να απορροφήσει.

Πρόληψη

• Η πρόληψη της δυσαπορρόφησης είναι δυνατή μόνο με την πρόληψη της υποκείμενης νόσου (π.χ. μόλυνση).

• Επισκεφτείτε το γιατρό σας εάν η διάρροια ή άλλα πεπτικά προβλήματα παραμένουν για περισσότερο από τρεις ημέρες.

Διαταραχές της εντερικής πέψης και απορρόφησης

Παραβίαση της χολικής έκκρισης. Η ανεπαρκής ροή της χολής στα έντερα ονομάζεται υποχολόλια, η πλήρης διακοπή της ροής της ονομάζεται αχολία. Αυτά τα φαινόμενα είναι δυνατά με απόφραξη ή συμπίεση του κοινού χολικού αγωγού, κατά παράβαση της λειτουργίας σχηματισμού χολής του ήπατος. Με την αχολία, η πέψη και η απορρόφηση του λίπους επηρεάζεται ιδιαίτερα σοβαρά, καθώς η λιπάση του παγκρεατικού χυμού απουσία χολής είναι ανενεργή και τα λίπη δεν γαλακτωματοποιούνται και η επαφή τους με το λιπολυτικό ένζυμο είναι δύσκολη. Με την έλλειψη χολής, η απορρόφηση λιπαρών οξέων, χοληστερόλης και λιποδιαλυτών βιταμινών υποφέρει. Λόγω της ανεπαρκούς πέψης και της απορρόφησης του λίπους, αναπτύσσεται στεγνωρία - υπερβολικό λίπος στα κόπρανα.

Παραβίαση της εξωτερικής έκκρισης του παγκρέατος. Οι παραβιάσεις της εξωτερικής έκκρισης του παγκρέατος μπορεί να οφείλονται σε διάφορους λόγους:

1) δωδεκαδίτιδα - φλεγμονή του δωδεκαδακτύλου, που συνοδεύεται από μείωση του σχηματισμού της εκκριτικής.

2) νευρογενής αναστολή της παγκρεατικής λειτουργίας (κολπική δυστροφία, δηλητηρίαση από ατροπίνη).

3) απόφραξη ή συμπίεση του αγωγού του αδένα.

4) καταστροφή από έναν όγκο.

5) αλλεργική αναδιάρθρωση του σώματος.

6) ανάπτυξη φλεγμονωδών διεργασιών στο πάγκρεας (οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα).

Με διαταραχές της λειτουργίας του παγκρέατος, ο σχηματισμός ενζύμων σε αυτό μειώνεται και επομένως διαταράσσεται η πέψη του δωδεκαδακτύλου. Η πέψη του λίπους υποφέρει ιδιαίτερα έντονα, καθώς ο παγκρεατικός χυμός περιέχει το πιο ενεργό λιπολυτικό ένζυμο. Η ανεπαρκής πέψη της πρωτεΐνης αποδεικνύεται από την εμφάνιση μεγάλου αριθμού μυϊκών ινών στα κόπρανα μετά την κατανάλωση κρέατος. Η πέψη των υδατανθράκων είναι επίσης μειωμένη. Αναπτύσσεται ανεπαρκής πέψη.

Όταν το πάγκρεας καταστρέφεται, τα ένζυμα μπορούν να απορροφηθούν στους γύρω ιστούς και επίσης να εισέλθουν στην κυκλοφορία του αίματος. Στους ιστούς, ως αποτέλεσμα της δράσης των ενζύμων σε αυτούς, αναπτύσσεται νέκρωση. Η εμφάνιση νέκρωσης του λιπώδους ιστού (omentum) που προκύπτει υπό την επίδραση της λιπάσης του παγκρεατικού χυμού είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστική. Η περιεκτικότητα σε διάσταση αυξάνεται στο αίμα και στα ούρα.

Διαταραχές του πεπτικού συστήματος στο λεπτό έντερο. Οι διαταραχές της εκκριτικής λειτουργίας των εντέρων μπορεί να εξαρτώνται από τη μείωση της ποσότητας του εκκρινόμενου χυμού, τη μείωση της περιεκτικότητας σε ένζυμα σε αυτό και την παραβίαση της βρεγματικής πέψης. Με την εξασθένιση της εντερικής πέψης, η πέψη λιπών και πρωτεϊνών αλλάζει λίγο, καθώς η έκκριση λιπάσης και αμυλάσης του παγκρεατικού χυμού είναι αντισταθμιστική.

Οι διαταραχές της έκκρισης του εντερικού χυμού έχουν μεγάλη σημασία για τα βρέφη, όταν, λόγω έλλειψης λακτάσης ή ινβερτάσης, η απορρόφηση της ζάχαρης γάλακτος επηρεάζεται.

Διαταραχές της διαδικασίας απορρόφησης εκδηλώνονται με την επιβράδυνση ή την παθολογική τους βελτίωση.

Η επιβράδυνση αναρρόφησης μπορεί να προκληθεί από:

1) ανεπαρκής διάσπαση των μαζών τροφίμων στο στομάχι και στο δωδεκαδάκτυλο.

2) διαταραχές της βρεγματικής πέψης.

3) συμφορητική υπεραιμία του εντερικού τοιχώματος (αγγειακή πάρεση, σοκ).

4) ισχαιμία του εντερικού τοιχώματος (για παράδειγμα, με κολικό μολύβδου, αναπτύσσεται εντερικός αγγειοσπασμός και ακόμη και εντερικό έμφραγμα).

5) φλεγμονή του λεπτού εντέρου (εντερίτιδα), όταν η βλεννογόνος μεμβράνη γίνεται οιδήσιμη, πρησμένη.

6) εκτομή του περισσότερου λεπτού εντέρου.

7) εντερική απόφραξη στα άνω τμήματα του εντέρου, όταν οι μάζες των τροφίμων δεν εισέρχονται καθόλου στα διατροφικά τμήματα του εντέρου.

Λόγω της μακροχρόνιας δυσαπορρόφησης, αναπτύσσεται εξάντληση του σώματος, υποβιταμίνωση (ραχίτιδα στα παιδιά) και άλλες εκδηλώσεις πεπτικής ανεπάρκειας.

Η παθολογική αύξηση της απορρόφησης σχετίζεται με αύξηση της διαπερατότητας του εντερικού τοιχώματος (για παράδειγμα, με ενεργή υπεραιμία ή ερεθισμό του εντερικού επιθηλίου). Είναι ιδιαίτερα εύκολο να αυξηθεί η απορρόφηση σε μικρά παιδιά, στα οποία η διαπερατότητα του εντερικού τοιχώματος είναι γενικά υψηλή. Σε αυτήν την περίπτωση, προϊόντα ατελούς διάσπασης θρεπτικών συστατικών μπορούν να απορροφηθούν και να προκαλέσουν δηλητηρίαση..

Παραβίαση της κινητικής λειτουργίας του εντέρου. Η παραβίαση της κινητικής λειτουργίας του εντέρου εκδηλώνεται με την επιτάχυνση ή την επιβράδυνση της περισταλτικότητας και την εναλλαγή αυτών των διαδικασιών, καθώς και στην παραβίαση των κινήσεων του εκκρεμούς. Παρατηρείται έντονη διαταραχή της κινητικής λειτουργίας του εντέρου με εντερική απόφραξη.

Επιτάχυνση της περισταλτικότητας. Ως αποτέλεσμα της επιτάχυνσης της περισταλτικότητας, το gruel τροφίμων κινείται ταχύτερα από τα έντερα και αναπτύσσεται η διάρροια. Οι πιο συχνές αιτίες της διάρροιας είναι φλεγμονώδεις αλλαγές στο γαστρεντερικό σωλήνα. Ταυτόχρονα, αυξάνεται η διέγερση των υποδοχέων του εντερικού τοιχώματος, γεγονός που προκαλεί την επιτάχυνση της περισταλτικής υπό τη δράση διαφόρων, συμπεριλαμβανομένων επαρκών, ερεθισμάτων. Η διάρροια εμφανίζεται όταν ασυνήθιστα ερεθιστικά δρουν στο εντερικό τοίχωμα: άπεπτα τρόφιμα (για παράδειγμα, με αχίλια), προϊόντα ζύμωσης και αποσύνθεσης, τοξικές ουσίες. Η επιτάχυνση της περισταλτικής σε αυτήν την περίπτωση έχει προστατευτική αξία..

Επιβράδυνση της περισταλτικότητας. Ταυτόχρονα, αναστέλλεται η κίνηση τροφής στα έντερα και αναπτύσσεται δυσκοιλιότητα. Η δυσκοιλιότητα μπορεί να είναι σπαστική και ατονική.

Η σπαστική δυσκοιλιότητα συμβαίνει υπό την επίδραση τοξικών παραγόντων (μόλυβδος, δηλητηρίαση), ψυχογενών επιδράσεων, καθώς και σπλαχνικών σπλαχνικών αντανακλαστικών από διάφορα μέρη της κοιλιακής κοιλότητας. Όλοι αυτοί οι παράγοντες οδηγούν σε σπαστική συστολή μεμονωμένων τμημάτων του εντέρου και στη συσσώρευση περιττωμάτων σε αυτό..

Η ατονική δυσκοιλιότητα προκαλείται από εκείνους τους παράγοντες που προκαλούν μείωση του τόνου του εντερικού τοιχώματος και εξασθένιση της περισταλτικότητας, δηλαδή: ο τόνος του εντερικού τοιχώματος μειώνεται με κακή διατροφή, πρόσληψη τροφής, κακές ίνες, με έλλειψη αλάτων καλίου και ασβεστίου στη διατροφή, υπερβολική πέψη των μαζών τροφίμων στο στομάχι (για παράδειγμα, με αύξηση της οξύτητας του γαστρικού χυμού). αλλαγές στο εντερικό τοίχωμα που μειώνουν τον τόνο του εμφανίζονται σε ηλικιωμένους. Ο εντερικός τόνος μειώνεται με ανεπάρκεια βιταμίνης Β6 λόγω μειωμένου μεταβολισμού της ακετυλοχολίνης κ.λπ..

Εντερική απόφραξη - συμβαίνει όταν υπάρχει εμπόδιο στο έντερο στη διέλευση των μαζών των τροφίμων. Διάκριση μεταξύ μηχανικής απόφραξης λόγω μηχανικού κλεισίματος του εντερικού αυλού και δυναμικής απόφραξης που προκαλείται από παράλυση ή σπασμό των εντερικών μυών.

Η παθογένεση της εντερικής απόφραξης είναι πολύπλοκη. Η δηλητηρίαση του σώματος λόγω απορρόφησης τοξικών εντερικών περιεχομένων, παθολογικών αντανακλαστικών επιδράσεων από το αλλοιωμένο εντερικό τοίχωμα, αφυδάτωση του σώματος και πτώση του επιπέδου των χλωριδίων του αίματος είναι σημαντικές, καθώς περνούν στην κοιλιακή κοιλότητα μαζί με νερό.

Διαταραχές αφόδευσης μπορεί να εμφανιστούν στις ακόλουθες περιπτώσεις:

1) με έντονα διανοητικά σοκ (φόβος, φόβος), μπορεί να εμφανιστεί η επίδραση του εγκεφαλικού φλοιού στο σπονδυλικό κέντρο της αφόδευσης, ενώ η αφόδευση γίνεται ακούσια (αντανακλαστικό).

2) σε περίπτωση ζημίας nn. pelvici, η αφόδευση του itypogastrici διαταράσσεται λόγω διαταραχής της λειτουργίας των μυών που εμπλέκονται σε αυτήν την πράξη.

3) σε περίπτωση φλεγμονωδών διεργασιών στο ορθό, η ευαισθησία των υποδοχέων της αυξάνεται και υπάρχουν συχνές ψευδείς προτροπές για αφόδευση (tenesmus).

4) με τραυματισμούς του οσφυϊκού νωτιαίου μυελού λόγω της διακοπής του κέντρου αφόδευσης, εμφανίζεται ακράτεια κοπράνων. μετά από λίγο, οι περιοδικές κινήσεις του εντέρου μπορεί να ανακάμψουν, αλλά δεν υπάρχει αίσθημα ώθησης για αφόδευση.

Διαταραχές της εντερικής πέψης και απορρόφησης

Κεφάλαιο 3. Διαταραχές της πέψης στο έντερο

§ 289. Παραβιάσεις της έκκρισης της χολής

Η ανεπαρκής ροή της χολής στα έντερα ονομάζεται υποχολόλια, η πλήρης διακοπή της ροής της ονομάζεται αχολία. Αυτά τα φαινόμενα είναι δυνατά με απόφραξη ή συμπίεση του κοινού χολικού αγωγού, κατά παράβαση της λειτουργίας σχηματισμού χολής του ήπατος. Με την αχολία, η πέψη και η απορρόφηση του λίπους υποφέρει ιδιαίτερα έντονα, καθώς η λιπάση του παγκρεατικού χυμού απουσία χολής δεν είναι πολύ δραστική, και τα λίπη δεν γαλακτωματοποιούνται και η επαφή τους με το λιπολυτικό ένζυμο είναι δύσκολη. Με την έλλειψη χολής, η απορρόφηση λιπαρών οξέων, χοληστερόλης και λιποδιαλυτών βιταμινών υποφέρει. Λόγω της ανεπαρκούς πέψης και της απορρόφησης του λίπους, αναπτύσσεται η στεατόρροια (stear, atos - fat, fat, rhoe - current) - περίσσεια λίπους στα κόπρανα. Σε αυτήν την περίπτωση, έως και το 70-80% του φαγητού λίπους απεκκρίνεται με περιττώματα. Στο έντερο, το λιπαρό λίπος περιβάλλει τις μάζες των τροφίμων και εμποδίζει τη δράση των πρωτεολυτικών και αμυλολυτικών ενζύμων σε αυτά. Η δραστηριότητα του τελευταίου με έλλειψη χολής μειώνεται, καθώς κανονικά η χολή εξουδετερώνει τα όξινα γαστρικά περιεχόμενα και συμβάλλει στη διατήρηση ενός αλκαλικού περιβάλλοντος στο δωδεκαδάκτυλο, το οποίο είναι βέλτιστο για τα ένζυμα του δωδεκαδακτύλου. Τέλος, τα χολικά οξέα διεγείρουν τις ιδιότητες απορρόφησης του εντερικού επιθηλίου. Επομένως, με την ανεπάρκεια τους, η απορρόφηση των ενζύμων από το ένζυμο από τα εντερικά κύτταρα μειώνεται και η βρεγματική πέψη επηρεάζεται. Ως αποτέλεσμα, η συγκέντρωση των προϊόντων απορρόφησης μειώνεται. Έτσι, με την υπο- και την αχολία, η πέψη των πρωτεϊνών και των υδατανθράκων διαταράσσεται επίσης..

Μαζί με τα λιπαρά λίπη, οι λιποδιαλυτές βιταμίνες απομακρύνονται επίσης από τα έντερα. Η υποβιταμίνωση αναπτύσσεται. Συγκεκριμένα, η πήξη του αίματος μειώνεται συχνά λόγω έλλειψης βιταμίνης Κ.

Με την υπογλυκαιμία και την αχολία, η εντερική κινητικότητα εξασθενεί, η οποία, σε συνδυασμό με την απώλεια της βακτηριοκτόνου δράσης της χολής, οδηγεί σε αύξηση των διαδικασιών ζύμωσης και αποσύνθεσης στο έντερο, σε μετεωρισμό. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται δηλητηρίαση του σώματος..

§ 290. Παραβιάσεις της εξωτερικής έκκρισης του παγκρέατος

Οι κύριες αιτίες διαταραχών στην εξωτερική έκκριση του παγκρέατος είναι:

  1. duodenitis - φλεγμονή του δωδεκαδακτύλου, που συνοδεύεται από μείωση του σχηματισμού της εκκριτικής. Ως αποτέλεσμα, μειώνεται η έκκριση του παγκρεατικού χυμού.
  2. νευρογενής αναστολή της παγκρεατικής λειτουργίας (κολπική δυστροφία, δηλητηρίαση από ατροπίνη).
  3. απόφραξη ή συμπίεση του αγωγού του αδένα.
  4. την καταστροφή του από έναν όγκο ·
  5. αλλεργική αναδιάρθρωση του σώματος.
  6. οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα.

Εάν, στο πείραμα, μια μικρή ποσότητα τρυψίνης εισάγεται στον παγκρεατικό πόρο, τότε εμφανίζεται μια βίαιη νέκρωση του ιστού της, καθώς η τρυψίνη ενεργοποιεί το τρυψινογόνο του παγκρεατικού χυμού (αυτοκαταλυτική αντίδραση). Πιθανώς, μια παρόμοια διαδικασία είναι δυνατή σε ανθρώπους με ανεπάρκεια του αναστολέα τρυψίνης, ο οποίος κανονικά περιέχεται στο πάγκρεας, και με την απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας χυμού. Αυτό εξηγεί την συχνότερη εμφάνιση παγκρεατίτιδας μετά από άφθονα λιπαρά τρόφιμα..

Με διαταραχές της λειτουργίας του παγκρέατος, ο σχηματισμός πεπτικών ενζύμων σε αυτό μειώνεται και σταματά ακόμη και εντελώς - παγκρεατική αχίλεια. Από αυτήν την άποψη, η πέψη του δωδεκαδακτύλου διακόπτεται. Η πέψη του λίπους υποφέρει ιδιαίτερα έντονα, καθώς ο χυμός του παγκρέατος περιέχει το πιο ενεργό λιπολυτικό ένζυμο. Δεν απορροφάται έως 60-80% του λίπους, το οποίο απεκκρίνεται στα κόπρανα. Αναπτύσσεται η στεατόρροια. Σε μικρότερο βαθμό, η πέψη πρωτεϊνών είναι μειωμένη. δεν απορροφάται έως και 30-40% της ποσότητάς του. Η ανεπαρκής πέψη της πρωτεΐνης αποδεικνύεται από την εμφάνιση μεγάλου αριθμού μυϊκών ινών στα κόπρανα μετά την κατανάλωση κρέατος. Η πέψη των υδατανθράκων είναι επίσης μειωμένη. Αναπτύσσεται ανεπαρκής πέψη.

Όταν το πάγκρεας καταστρέφεται, τα ένζυμα που περιέχονται σε αυτό μπορούν να εισέλθουν στους γύρω ιστούς, προκαλώντας νέκρωση σε αυτούς. Η εμφάνιση νέκρωσης του λιπώδους ιστού (omentum) που προκαλείται από τη λιπάση του παγκρεατικού χυμού είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστική. Η κατάποση του παγκρεατικού χυμού που περιέχει ένα ενεργό πρωτεολυτικό ένζυμο στην κυκλοφορία του αίματος προκαλεί απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης. Η λεγόμενη κατάρρευση του παγκρέατος αναπτύσσεται, μερικές φορές θανατηφόρα. Εάν, στο πείραμα, εισαχθεί αδρανής (βρασμένος) παγκρεατικός χυμός στο ζώο, η αρτηριακή πίεση δεν αλλάζει. Η περιεκτικότητα σε διάσταση αυξάνεται στο αίμα και στα ούρα.

Ενότητα 291. Διαταραχές της πέψης στο λεπτό έντερο

Οι διαταραχές της εκκριτικής λειτουργίας των εντέρων μπορεί να εξαρτώνται από τη μείωση της ποσότητας του εκκρινόμενου χυμού, τη μείωση της περιεκτικότητας σε ένζυμα σε αυτό και τις διαταραχές της βρεγματικής πέψης. Με την εξασθένιση της εντερικής έκκρισης, η έκκριση λιπάσης και πρωτεασών του παγκρεατικού χυμού αυξάνει αντισταθμιστικά.

Οι διαταραχές της έκκρισης του εντερικού χυμού έχουν μεγάλη σημασία για τα βρέφη, όταν, λόγω έλλειψης λακτάσης ή ινβερτάσης, η απορρόφηση της ζάχαρης γάλακτος επηρεάζεται.

Παραβιάσεις των διαδικασιών απορρόφησης εκδηλώνονται με την επιβράδυνση ή την παθολογική ενίσχυση αυτών.

Η επιβράδυνση αναρρόφησης μπορεί να προκληθεί από:

  1. ανεπαρκής διάσπαση των μαζών τροφίμων στο στομάχι ή στο δωδεκαδάκτυλο.
  2. παραβίαση της βρεγματικής πέψης
  3. συμφορητική υπεραιμία του εντερικού τοιχώματος (αγγειακή πάρεση, σοκ)
  4. ισχαιμία του εντερικού τοιχώματος (για παράδειγμα, με κολικό μολύβδου, εντερικό αγγειοσπασμό και ακόμη και εντερικό έμφραγμα).
  5. φλεγμονή του λεπτού εντέρου (εντερίτιδα), όταν η βλεννογόνος μεμβράνη γίνεται οιδήσιμη, πρησμένη.
  6. εκτομή του περισσότερου λεπτού εντέρου.
  7. εντερική απόφραξη στα άνω τμήματα του εντέρου, όταν οι μάζες των τροφίμων δεν εισέρχονται καθόλου στα απομακρυσμένα τμήματα.

Λόγω της μακροχρόνιας δυσαπορρόφησης, αναπτύσσεται εξάντληση του σώματος, υποβιταμίνωση (ραχίτιδα στα παιδιά) και άλλες εκδηλώσεις πεπτικής ανεπάρκειας.

Η παθολογική αύξηση της απορρόφησης σχετίζεται με αύξηση της διαπερατότητας του εντερικού τοιχώματος (για παράδειγμα, με ενεργή υπεραιμία ή ερεθισμό του εντερικού επιθηλίου). Είναι ιδιαίτερα εύκολο να αυξηθεί η απορρόφηση σε μικρά παιδιά, στα οποία η διαπερατότητα του εντερικού τοιχώματος είναι γενικά υψηλή. Σε αυτήν την περίπτωση, προϊόντα ατελούς διάσπασης των τροφίμων μπορούν να απορροφηθούν και να προκαλέσουν δηλητηρίαση. Μερικές φορές, η πρωτεΐνη ενός αυγού κοτόπουλου ή αγελαδινού γάλακτος μπορεί να απορροφηθεί αμετάβλητη. Εμφανίζεται ευαισθητοποίηση σώματος, αλλεργικές αντιδράσεις.

§ 292. Διαταραχή της βρεγματικής πέψης

Η πέψη του βλεννογόνου ή της μεμβράνης πραγματοποιείται στους μικρο-πόρους του περιθωρίου βούρτσας του επιθηλίου της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού εντέρου. Η κορυφαία μεμβράνη των εντεροκυττάρων οργανώνεται με τη μορφή των μικρότερων κυτταροπλασματικών εκβάσεων - μικροβίων, το μήκος των οποίων είναι 1 μm, το πλάτος είναι 0,1 μm. Χάρη σε αυτή τη δομή, η ενεργή επιφάνεια της πέψης αυξάνεται 30 φορές. Η απόσταση μεταξύ των μικροβίλων κυμαίνεται από 10 έως 20 nm. Επομένως, μόνο μικρά μόρια διεισδύουν στο περίγραμμα της βούρτσας. Η πέψη της μεμβράνης είναι αναποτελεσματική σε σχέση με μεγάλα μόρια. Για παράδειγμα, τα μικρόβια, τα οποία έχουν μέγεθος αρκετά μικρά, δεν μπορούν να διεισδύσουν στο περίγραμμα της βούρτσας, το οποίο ενεργεί ως ένα είδος βακτηριακού φίλτρου. Αυτή η λειτουργία επηρεάζεται από την ατροφία του περιγράμματος της βούρτσας. Η βρεγματική πέψη πραγματοποιείται από ένζυμα στερεωμένα στην κυτταρική μεμβράνη. Αυτά τα ένζυμα έχουν διπλή προέλευση. Μερικά από αυτά απορροφούνται από το χυμό. το άλλο μέρος αποτελείται από εντερικά ένζυμα, που συντίθενται μέσα στο εντερικό κύτταρο και μετατοπίζεται στην επιφάνεια της κυτταρικής μεμβράνης (ολιγοσακχαριδάσες, ολιγοπεπτιδάσες, μονογλυκεριδική λιπάση κ.λπ.).

Η βρεγματική πέψη μπορεί να μειωθεί στις ακόλουθες περιπτώσεις (Ugolev A.M.):

  1. Με παραβιάσεις της δομής των λαχνών και υπερδομή της επιφάνειας του επιθηλίου του λεπτού εντέρου. Για παράδειγμα, σε οξείες εντερικές λοιμώξεις (δυσεντερία), εμφανίζεται μείωση του ύψους των λαχνών, και στο σπρέι, ολική ατροφία του περιγράμματος της βούρτσας του επιθηλίου της βλάβης.
  2. Με τη μείωση του αριθμού και της δραστηριότητας των ενζύμων που εμπλέκονται στην βρεγματική πέψη. Έτσι, οι δυστροφικές αλλαγές στα εντερικά κύτταρα μπορούν να οδηγήσουν σε μείωση του σχηματισμού ενζύμων μέσα σε αυτά τα κύτταρα. Με υπο- και αχολία, η προσρόφηση των ενζύμων από το χυμό από τα κύτταρα του εντερικού επιθηλίου μειώνεται.
  3. Με διαταραχές κινητικότητας που διευκολύνουν τη μεταφορά υποστρωμάτων από την εντερική κοιλότητα στην επιφάνειά του.
  4. Σε περίπτωση ανεπάρκειας της πέψης της κοιλότητας, όταν δεν χωρίζονται καλά τα μεγάλα μόρια δεν περνούν στο περίγραμμα της βούρτσας του επιθηλίου των λαχνών. Με διαταραχές της βρεγματικής πέψης, εμφανίζεται σοβαρή δυσπεψία. Η απορρόφηση υποφέρει απότομα, καθώς η λειτουργία των λαχνών είναι μειωμένη και οι τροφές με έλλειψη ενζύμων χωρίζονται ανεπαρκώς και δεν είναι προετοιμασμένες για απορρόφηση. Αναπτύσσεται ανεπαρκής πέψη.

§ 293. Διαταραχές της κινητικής λειτουργίας του εντέρου

Παραβιάσεις της εντερικής κινητικής λειτουργίας εκδηλώνονται με την επιτάχυνση ή την επιβράδυνση της περισταλτικότητας και την εναλλαγή αυτών των διαδικασιών, καθώς και κατά την παραβίαση των εκκρεμών εντερικών κινήσεων. Παρατηρείται έντονη διαταραχή της κινητικής λειτουργίας του εντέρου με εντερική απόφραξη.

    Επιτάχυνση της περισταλτικότητας. Ως αποτέλεσμα της επιτάχυνσης της περισταλτικότητας, το τρόφιμο τροφής κινείται μέσω των εντέρων γρηγορότερα και αναπτύσσεται διάρροια (διάρροια). Οι πιο συχνές αιτίες της διάρροιας είναι φλεγμονώδεις αλλαγές στο γαστρεντερικό σωλήνα. Ταυτόχρονα, αυξάνεται η διέγερση των υποδοχέων του εντερικού τοιχώματος, γεγονός που προκαλεί την επιτάχυνση της περισταλτικότητας υπό τη δράση διαφόρων, συμπεριλαμβανομένων επαρκών, ερεθισμάτων. Η διάρροια εμφανίζεται επίσης όταν ασυνήθιστα, παθολογικά ερεθιστικά δρουν στο εντερικό τοίχωμα: άπεπτα τρόφιμα (για παράδειγμα, με αχίλεια), προϊόντα ζύμωσης και αποσύνθεσης, τοξικές ουσίες. Η επιτάχυνση της περισταλτικής σε αυτήν την περίπτωση έχει προστατευτική αξία. Η αύξηση της διέγερσης του κέντρου του κολπικού νεύρου, το οποίο ενεργοποιεί την εντερική κινητικότητα, οδηγεί επίσης σε επιτάχυνση της περισταλτικότητας..

Με παρατεταμένη διάρροια, εμφανίζεται μια βαθιά πεπτική διαταραχή, που σχετίζεται με παραβίαση της έκκρισης του εντερικού χυμού, πέψη και απορρόφηση θρεπτικών ουσιών στο έντερο. Η επίμονη διάρροια οδηγεί στην ανάπτυξη δυσπεψίας.

Επιβράδυνση της περισταλτικότητας. Ταυτόχρονα, αναστέλλεται η μετακίνηση τροφής στα έντερα και αναπτύσσεται δυσκοιλιότητα (obstipatio). Η δυσκοιλιότητα μπορεί να είναι σπαστική και ατονική.

Η σπαστική δυσκοιλιότητα εμφανίζεται υπό την επίδραση τοξικών παραγόντων (δηλητηρίαση από μόλυβδο), ψυχογενών επιδράσεων, καθώς και σπλαγχνικών σπλαχνικών αντανακλαστικών από διάφορα μέρη της κοιλιακής κοιλότητας. Όλοι αυτοί οι παράγοντες οδηγούν σε σπαστική συστολή μεμονωμένων τμημάτων του εντέρου και στη συσσώρευση περιττωμάτων σε αυτό..

Η ατονική δυσκοιλιότητα προκαλείται από εκείνους τους παράγοντες που προκαλούν μείωση του τόνου του εντερικού τοιχώματος και εξασθένιση της περισταλτικότητας, δηλαδή:

  1. κακή διατροφή, πρόσληψη τροφής, κακή ίνα, έλλειψη αλάτων καλίου και ασβεστίου στη διατροφή, υπερβολική πέψη των μαζών τροφίμων στο στομάχι (για παράδειγμα, με αύξηση της γαστρικής οξύτητας).
  2. αλλαγές στο εντερικό τοίχωμα σε ηλικιωμένους, με παχυσαρκία.
  3. αβιταμίνωση Β1 συνοδεύεται από παραβίαση του μεταβολισμού της ακετυλοχολίνης.
  4. συγγενής διαταραχή της εντερικής κινητικότητας παρατηρείται στη νόσο του Hirschsprung. Σε αυτήν την ασθένεια, τα γαγγλιονικά κύτταρα του πλέγματος Auerbach απουσιάζουν στον εσωτερικό πρωκτικό σφιγκτήρα, στο ορθό και στο σιγμοειδές κόλον. Τα μέρη του εντέρου με διαταραγμένη ενδοσκόπηση στενεύουν έντονα. Οι περιοχές που βρίσκονται πάνω τους είναι εκτεταμένες, επιμήκεις, το μυϊκό τους στρώμα υπερτροφίζεται. Η περισταλτικότητα ενισχύεται, καθώς η διέλευση του χυμού μέσα από τα στενά μέρη του εντέρου είναι απότομα δύσκολη. Η νόσος του Hirschsprung χαρακτηρίζεται από φούσκωμα, συχνό εμετό, επίμονη δυσκοιλιότητα.

Με παρατεταμένη δυσκοιλιότητα, η εντερική πέψη υποφέρει, καθώς ο διαχωρισμός του εντερικού χυμού μειώνεται και η δραστηριότητα των ενζύμων του αναστέλλεται. Η ατονική δυσκοιλιότητα μπορεί να συνοδεύεται από εντερική διάταση, στασιμότητα κοπράνων και σχηματισμό κοπράνων. Ταυτόχρονα, αναπτύσσεται η μικροχλωρίδα του εντέρου στο έντερο, η οποία οδηγεί σε εντερική δηλητηρίαση..

  • Η εντερική απόφραξη (ειλεός) συμβαίνει όταν υπάρχει εμπόδιο στο έντερο στη διέλευση τροφής. Διάκριση μεταξύ μηχανικής, δυναμικής και θρομβοεμβολικής εντερικής απόφραξης.
    • Η μηχανική απόφραξη προκαλείται από μηχανικό κλείσιμο του εντερικού αυλού από όγκο, ελμίνθους, χολόλιθους ή συμπίεση των εντέρων από έξω από όγκο, ουλή. Η μηχανική απόφραξη αναπτύσσεται επίσης με όγκο, εγκοπή, παραβίαση του εντερικού βρόχου στο άνοιγμα της κήλης και με προσκόλληση στα κοιλιακά όργανα.
    • Η δυναμική απόφραξη συμβαίνει με σπασμό ή παράλυση των εντερικών μυών.
    • Η θρομβοεμβολική (ή αιμοστατική) εντερική απόφραξη αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα κυκλοφοριακών διαταραχών στο εντερικό τοίχωμα με θρόμβωση ή παράλυση των αγγείων του.

    Η απόφραξη μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιοδήποτε μέρος του εντέρου. Η απόφραξη των άνω μερών της (απόφραξη του εντέρου) είναι πιο σοβαρή από την απόφραξη του παχέος εντέρου. Αυτό οφείλεται εν μέρει στην αφθονία των ζωνών υποδοχέα στο άνω έντερο..

    Η παθογένεση της εντερικής απόφραξης είναι πολύπλοκη. Η κινητική εκκένωση του εντέρου έχει μειωθεί έντονα. Οι παθολογικές αντανακλαστικές επιρροές από το αλλοιωμένο εντερικό τοίχωμα έχουν μεγάλη σημασία. Η διέγερση των μεσοϋποδοχέων προκαλεί σοβαρό πόνο. Η ροή των παθολογικών παλμών από την πληγείσα περιοχή οδηγεί σε υπερβολική διέγερση του κεντρικού νευρικού συστήματος. Μπορεί να αναπτυχθεί σοκ. Ως αποτέλεσμα της υπερβολικής διέγερσης του αγγειοκινητικού κέντρου, εμφανίζεται πτώση της αρτηριακής πίεσης..

    Στην περιοχή της απόφραξης, αναπτύσσεται συμφορητική υπεραιμία, αγγειακή παράλυση, οίδημα, φλεγμονή και νέκρωση. Υπό την επίδραση των παλμών του πόνου και των αγγειακών διαταραχών, η απορρόφηση στο έντερο μειώνεται απότομα, αλλά η έκκριση του εντερικού χυμού συνεχίζεται. Το περιεχόμενο του εντέρου τεντώνει τις τομές του που βρίσκονται πάνω από το σημείο της απόφραξης, ερεθίζει τους υποδοχείς και προκαλεί επίμονο εμετό. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται η αφυδάτωση του σώματος. το αίμα πυκνώνει. Στο αίμα, η περιεκτικότητα σε χλωρίδια μειώνεται, η οποία, μαζί με το νερό, περνά στην κοιλιακή κοιλότητα, η περιεκτικότητα σε αμμωνία, ουρία, ινδάνη και άλλα προϊόντα αποσύνθεσης, τα οποία σχηματίζονται εντατικά στο έντερο και απορροφώνται στο αίμα, αυξάνεται. Εμφανίζεται σοβαρή εντερική αυτοτοξίνωση (βλ. § 294).

  • Διαταραχές αφόδευσης μπορεί να εμφανιστούν στις ακόλουθες περιπτώσεις:
    1. με ισχυρά διανοητικά σοκ (φόβος, τρόμος), η επίδραση του εγκεφαλικού φλοιού στο σπονδυλικό κέντρο της αφόδευσης μπορεί να μειωθεί. σε αυτήν την περίπτωση, η αφόδευση γίνεται ακούσια (αντανακλαστικό).
    2. για ζημιά nn. pelvici, η αφόδευση του υπογαστρικού διαταράσσεται λόγω διαταραχής της λειτουργίας των μυών που εμπλέκονται σε αυτήν την πράξη.
    3. με φλεγμονώδεις διεργασίες στο ορθό, η ευαισθησία των υποδοχέων της αυξάνεται και υπάρχουν συχνά ψευδείς προτροπές για αφόδευση (tenesmus).
    4. με τραυματισμούς του οσφυϊκού νωτιαίου μυελού λόγω της διακοπής του κέντρου αφόδευσης, εμφανίζεται ακράτεια κοπράνων. Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, οι περιοδικές κινήσεις του εντέρου μπορεί να ανακάμψουν, αλλά δεν υπάρχει αίσθημα ώθησης για αφόδευση. Η κοιλιακή πρέσα δεν συμμετέχει στην πράξη της αφόδευσης. Ως αποτέλεσμα, η εκκένωση του ορθού γίνεται ατελής, αναπτύσσεται δυσκοιλιότητα..

    Μετεωρισμός - η συσσώρευση αερίου στο έντερο, η φούσκωσή του. Τα αέρια εισέρχονται στα έντερα μαζί με τον εισπνεόμενο αέρα. διαχέονται μερικώς από το αίμα. Ορισμένα αέρια παράγονται στο έντερο ως αποτέλεσμα ενζυματικών διεργασιών. Κατά μέσο όρο, περίπου 500 cm3 αερίων σχηματίζονται ανά ημέρα. Ο αριθμός τους αυξάνεται σημαντικά με την εντατικοποίηση των διαδικασιών ζύμωσης και αποσύνθεσης στο έντερο..

    Με την κατακράτηση αερίων στο έντερο, υπό συνθήκες αποσύνθεσης και ζύμωσης, αυξάνεται η ποσότητα διοξειδίου του άνθρακα, μεθανίου, υδρόθειου. Ταυτόχρονα, η κυκλοφορία του αίματος στο εντερικό τοίχωμα διαταράσσεται, οι μηχανο- και οι χημειοϋποδοχείς του υπερδιέρχονται. Ένας αριθμός αντανακλαστικών αλλαγών συμβαίνει στο σώμα: αναστολή της διούρησης, πρώτα αύξηση και στη συνέχεια μείωση της αρτηριακής πίεσης, αύξηση της φλεβικής αρτηριακής πίεσης. Η έκκριση των πεπτικών αδένων αναστέλλεται, η οποία, μαζί με την εντερική ατονία, επιδεινώνει το φαινόμενο του μετεωρισμού. Δημιουργείται ένας φαύλος κύκλος. Η αναπνοή εξασθενεί λόγω της μεγάλης αντοχής του διαφράγματος.

    § 294. Εντερική αυτοτοξίνωση

    Ένα υγιές άτομο έχει πλούσια μικροχλωρίδα στο έντερο, ειδικά στο παχύ τμήμα του. Τρισεκατομμύρια βακτήρια απεκκρίνονται στα κόπρανα την ημέρα. Η εντερική μικροχλωρίδα προκαλεί διαδικασίες ζύμωσης και αποσύνθεσης σε αυτήν. Κανονικά, αυτές οι διαδικασίες δεν εκφράζονται σαφώς. οι προκύπτουσες τοξικές ουσίες απομακρύνονται από το σώμα ή εξουδετερώνονται και δεν υπάρχει δηλητηρίαση. Οι διεργασίες του Putrefactive και της ζύμωσης εντείνονται με την εξασθένιση της περισταλτικότητας και επιδεινώνονται από τη μείωση της εντερικής έκκρισης και του μετεωρισμού, συνήθως συνοδεύοντας τη δυσκοιλιότητα. Η πιο έντονη δηλητηρίαση με εντερική απόφραξη.

    Με τη στασιμότητα των περιττωμάτων στα έντερα, οι διαδικασίες σήψης αυξάνονται. Οι τοξικές ουσίες σχηματίζονται από αμινοξέα - υδρόθειο, σκατόλη, ινδόλη, φαινόλη, κ.λπ. Κατά τη διάρκεια της αποπροστατευτικής αποκαρβοξυλίωσης των αμινοξέων, ορισμένες αμίνες σχηματίζονται σε μεγάλες ποσότητες: ισταμίνη, καδαβερίνη, ουσία. Εν μέρει καθίστανται αβλαβή στο εντερικό τοίχωμα υπό την επίδραση της αμινοξειδάσης. Ωστόσο, ένα σημαντικό μέρος αυτών των ουσιών απορροφάται στην κυκλοφορία του αίματος, από όπου εισέρχεται στο ήπαρ. Στο συκώτι, η σκατόλη και η ινδόλη καθίστανται αβλαβή με δέσμευση με θειικά και γλυκουρονικά οξέα (σχηματίζονται ινδοξυσουλφουρικά, skatoxylsulfuric, indoxylglucuronic, skatoxylglucuronic acid). Άλλες τοξικές ουσίες στο ήπαρ αποαμινοποιούνται και οξειδώνονται. Εκκρίνονται εν μέρει από τα νεφρά. Εάν σχηματιστούν πολλές τοξικές ουσίες και οι διαδικασίες αποσύνθεσης συνεχίζονται για μεγάλο χρονικό διάστημα, ως αποτέλεσμα της υπερφόρτωσης του ήπατος, η εξουδετερωτική λειτουργία του είναι ανεπαρκής. Ταυτόχρονα, τοξικές ουσίες κυκλοφορούν στο αίμα, ασκώντας την τοξική τους δράση.

    Σε περίπτωση ηπατικής ανεπάρκειας, οι τοξικές ουσίες που σχηματίζονται στο έντερο (για παράδειγμα, indican) απεκκρίνονται από τα νεφρά. Με ανεπαρκή νεφρική λειτουργία, επιδεινώνονται τα φαινόμενα της εντερικής δηλητηρίασης..

    Ο μηχανισμός λειτουργικών διαταραχών στην εντερική δηλητηρίαση είναι πολύ περίπλοκος. Οι τοξικές ουσίες, που βρίσκονται στο έντερο, έχουν αντανακλαστική επίδραση σε διάφορα όργανα και συστήματα του σώματος. Ταυτόχρονα, εκτός από τις αντανακλαστικές επιδράσεις από εντερικούς χημειοϋποδοχείς, είναι σημαντικός ο ρόλος των παθολογικών αντανακλαστικών που προκαλούνται από ερεθισμό των μηχανικών υποδοχέων του υπερβολικά τεντωμένου δωδεκαδακτύλου ή του πυλώνα του στομάχου..

    Οι τοξίνες που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος δρουν στους υποδοχείς των αγγείων και στα κέντρα του εγκεφάλου. Οι χαρακτηριστικές εκδηλώσεις οξείας εντερικής δηλητηρίασης περιλαμβάνουν: μείωση της αρτηριακής πίεσης, μείωση της ευαισθησίας στον πόνο, μείωση των αποθεμάτων γλυκογόνου του ήπατος και υπεργλυκαιμία, εξασθένηση των καρδιακών συστολών, αναπνευστική καταστολή, βαθιά αναστολή του εγκεφαλικού φλοιού. Αυτά τα φαινόμενα μπορεί να οδηγήσουν σε κώμα. Η χρόνια εντερική δηλητηρίαση χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πονοκεφάλων, αναιμίας, δυστροφικών αλλαγών στο μυοκάρδιο. Η όρεξη μειώνεται, η πέψη των θρεπτικών ουσιών μειώνεται λόγω της αναστολής της έκκρισης των αδένων του πεπτικού συστήματος.

    Η εντερική δηλητηρίαση είναι ιδιαίτερα δύσκολη σε μικρά παιδιά, καθώς οι μηχανισμοί αποζημίωσής τους είναι λιγότερο τέλειοι από ό, τι στους ενήλικες..

    Ενότητα 295. Συνέπειες της αφαίρεσης διαφόρων τμημάτων της γαστρεντερικής οδού

    Αυτή η ερώτηση μελετήθηκε πρώτα λεπτομερώς στο πείραμα στο εργαστήριο του E.S. London. Η αφαίρεση του καρδιακού στομάχου οδήγησε σε βουλιμία και πολυφαγία. Το φαγητό συχνά κατέληγε σε εμετό, που έμοιαζε με επίθεση ασφυξίας και συνοδεύτηκε από συστολή των μυών του αυχένα. Τα χαρακτηριστικά του εμετού εξηγούνται από το γεγονός ότι εμφανίστηκε όταν υπήρχε τροφή στον οισοφάγο (οισοφάγος έμετος).

    Η απενεργοποίηση της πύλης (επιβολή γαστρεντεροστομώσεως) προκάλεσε παραβίαση της εκκένωσης των μαζών τροφίμων από το στομάχι, η οποία ήταν ακόμη πιο έντονη όταν η αναστόμωση εφαρμόστηκε στο κάτω μέρος του εντέρου. Η αφαίρεση του βυθού του στομάχου οδήγησε κυρίως σε παραβίαση της δεξαμενής και των εκκριτικών λειτουργιών του. Οι διαταραχές εμφανίστηκαν ιδιαίτερα όταν αφαιρέθηκε ολόκληρο το στομάχι, αλλά οι λειτουργίες του ανακτήθηκαν σταδιακά από τα κάτω μέρη του πεπτικού σωλήνα..

    Σύμφωνα με κλινικές παρατηρήσεις, πολλοί ασθενείς αναπτύσσουν το λεγόμενο σύνδρομο ντάμπινγκ μετά από γαστρική εκτομή. Συνίσταται στο γεγονός ότι εντός 20-30 λεπτών μετά το γεύμα, οι ασθενείς παρουσιάζουν αδυναμία, ναυτία, αίσθημα παλμών, αυξημένη εφίδρωση, αίσθημα πυρετού, ζάλη. Ο μηχανισμός πίσω από αυτά τα φαινόμενα είναι πολύ περίπλοκος. Υπάρχουν εξηγήσεις ότι το σύνδρομο ντάμπινγκ προκαλείται από αντανακλαστικές επιδράσεις από το νήστιμο κατά τη διάρκεια της ταχείας υπερχείλισης. Σε έναν αριθμό ασθενών που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση μετά από ένα γεύμα, παρατηρείται υπεργλυκαιμία λόγω της ταχείας απορρόφησης υδατανθράκων στο λεπτό έντερο, ακολουθούμενη από αντιδραστική υπογλυκαιμία.

    Σύμφωνα με το E.S. London, η πλήρης αφαίρεση του λεπτού εντέρου οδήγησε στο θάνατο του ζώου. Αργότερα αποδείχθηκε ότι η ζωή του ζώου μπορεί να σωθεί με εκτομή 1/2 - 1/3 και ακόμη και 7/8 του εντέρου.

    Μετά την ολική απομάκρυνση του παχέος εντέρου (άμεση ειλεοκυκλική αναστόμωση), η εκκένωση των μαζικών τροφίμων από το στομάχι επιβραδύνθηκε και από το λεπτό έντερο - επιταχύνθηκε. Ωστόσο, ήδη 5 μήνες μετά την εκτομή του παχέος εντέρου, η εκκένωση από το στομάχι προχώρησε κανονικά, αλλά η πρόοδος του τροφίμου βλωμού (ειδικά τα τελευταία του τμήματα) μέσω του εντέρου επιβραδύνθηκε. Η εντερική εκκριτική λειτουργία ανεστάλη.

    Διαταραχές της πέψης και της απορρόφησης στο έντερο κατά την ανάπτυξη υποσιτισμού πρωτεΐνης-ενέργειας σε ασθενείς με δυσπλασία του συνδετικού ιστού

    Η ανεπάρκεια πρωτεΐνης-ενέργειας είναι ευρέως διαδεδομένη σε ασθενείς με παθολογία του πεπτικού συστήματος, η ανάπτυξη των οποίων βασίζεται σε διαταραχές της εντερικής πέψης και απορρόφησης. Η ανασκόπηση αντικατοπτρίζει τους μηχανισμούς του υποσιτισμού πρωτεΐνης-ενέργειας στο σελ

    Η προσοχή στο υπέρβαρο σε ασθενείς συχνά αποσπά τον γιατρό από ένα εξίσου σημαντικό πρόβλημα με την κατάσταση του υποσιτισμού. Κατά την αξιολόγηση της πρόγνωσης της πορείας της νόσου, η παρουσία της έλλειψης σωματικού βάρους, η διατροφική ανεπάρκεια και ο βαθμός των μεταβολικών διαταραχών δεν λαμβάνονται πάντα υπόψη. Ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη ανεπάρκειας πρωτεΐνης-ενέργειας ανήκει στις διαδικασίες εξασθενημένης πέψης και απορρόφησης στο έντερο.

    Σε ασθενείς με δυσπλασία του συνδετικού ιστού (CTD), τα σημάδια έλλειψης πρωτεΐνης-ενέργειας καταγράφονται συχνότερα από το μέσο όρο του πληθυσμού [1]. Όντας μια υποκείμενη ασθένεια, το DST καθορίζει την ποικιλία των μορφολογικών και λειτουργικών διαταραχών διαφόρων οργάνων.

    Η διαδικασία πέψης αποτελείται από διαδοχικά αντικατεστημένα στάδια του «μεταφορέα μεταφοράς πεπτικού συστήματος» [2]:

    • πέψη κοιλότητας
    • βρεγματική πέψη;
    • απορρόφηση, ενδοκυτταρική πέψη και μεταφορά θρεπτικών ουσιών στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος.

    Διαταραχές της κοιλιακής πέψης (δυσπεψία) και απορρόφησης (δυσαπορρόφηση) αναπτύσσονται σε διάφορες παθολογικές διαδικασίες στο στομάχι, δωδεκαδάκτυλο (Duodenum), πάγκρεας, ήπαρ, χοληφόρος οδός (BH), λεπτό έντερο, οργανικό και λειτουργικό και μπορούν να συλλάβουν συνδέσεις του πεπτικού συστήματος, τόσο μεμονωμένα όσο και σε συνδυασμό, εντελώς, οδηγώντας τελικά στην ανάπτυξη υποσιτισμού πρωτεΐνης-ενέργειας (Εικ. 1).

    Διαταραχές της πέψης της κοιλότητας στο έντερο συνοδεύουν τυχόν κινητικές διαταραχές του πεπτικού συστήματος (τόσο υπερ- όσο και υποκινητικό), συμβαίνουν τόσο με ανεπαρκή γαστρική έκκριση όσο και με υπερβολική «οξίνιση» του εντέρου, ανεπαρκή διέγερση του συστήματος νευροπεπτιδίων και με την αυξημένη αντιδραστικότητά του. Η δευτερογενής φλεγμονή επιδεινώνει την εντερική πέψη και απορρόφηση. Επιπλέον, όσο πιο έντονες είναι οι πεπτικές διαταραχές στο έντερο, τόσο πιο ξεκάθαρα είναι η κινητική και πεπτική λειτουργία του στομάχου, του ήπατος, των χολικών συσκευών, το πάγκρεας - ένας «φαύλος κύκλος».

    Διαταραχές της κοιλιακής πέψης ακολουθούνται από διαταραχές της βρεγματικής υδρόλυσης, μείωση της απορρόφησης θρεπτικών ουσιών, βιταμινών, μικροστοιχείων και υποσιτισμού πρωτεΐνης-ενέργειας..

    Δομικές και λειτουργικές βάσεις δυσπεψίας σε ασθενείς με CTD

    Η αποδιοργάνωση του συνδετικού ιστού της ορώδους μεμβράνης, των διαμήκων και κυκλικών στρωμάτων των μυών, του υποβλεννογόνου, της βλεννογόνου μεμβράνης των κοίλων οργάνων, σχηματίζοντας ένα ενιαίο πλαίσιο συνδετικού ιστού, καθορίζει την ανατομική μεταβλητότητα των οργάνων στο πλαίσιο του DST. Τα μη φυσιολογικά μηχανήματα κολλαγόνου είναι εξαιρετικά ευαίσθητα στο μηχανικό στρες. Οι αλλαγές στο μέγεθος και το μήκος των πεπτικών οργάνων, κατά κανόνα, είναι πρώιμες και αντικατοπτρίζονται σε μεγάλο βαθμό στις αλλαγές στη λειτουργία τους, μια μείωση της συσταλτικότητας με την ανάπτυξη διαφόρων γαστρεντερολογικών συνδρόμων.

    Το πεπτικό σύστημα σε ασθενείς με CTD έχει τα δικά του ανατομικά χαρακτηριστικά [4]:

    1. Αλλαγές που εξαρτώνται από τη δυσπλαστική στοματική κοιλότητα: υψηλή υπερώα, δυσλειτουργία, γεμάτα δόντια, δυσλειτουργία.
    2. Αλλαγές που εξαρτώνται από δυσπλαστικά στη συσκευή σφιγκτήρα.
    3. Δυσπλασιαστικές εξαρτώμενες διαταραχές της στερέωσης οργάνων (ptosis οργάνων): γαστροπόπτωση, ηπατοπτωτική, κολονοπάθεια.
    4. Μεταβολές που εξαρτώνται από τη δυσπλαστική στο μέγεθος, το μήκος των κοίλων οργάνων (που αποκτήθηκαν κατά τη διάρκεια της ζωής): μεγακόλωνα, dolichosigma, επιμήκη χοληδόχος κύστη, στομάχι με τη μορφή "κάλτσας".
    5. Μεταβολές που εξαρτώνται από τη δυσπλαστική στο τοίχωμα των κοίλων οργάνων με την ανάπτυξη εκκολπίσματος (που λαμβάνεται κατά τη διάρκεια της ζωής): εκκολπίδα του οισοφάγου, του στομάχου, του λεπτού και του παχέος εντέρου.
    6. Hernias (βουβωνική, μηριαία, ομφαλική, διαφραγματική κήλη, κήλη του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος).
    7. Ανωμαλίες στην ανάπτυξη του πεπτικού συστήματος.

    Οι λειτουργικές διαταραχές του πεπτικού συστήματος σε ασθενείς με CTD χαρακτηρίζονται από εκδήλωση, ποικιλία και επιμονή κλινικών συμπτωμάτων, υψηλή συχνότητα υποκινητικών διαταραχών και παλινδρόμησης [5-11]. Οι κινητικές τονωτικές διαταραχές και οι κλινικές εκδηλώσεις σε άτομα με CTD βασίζονται σε ένα σύμπλεγμα ανατομικών αλλαγών που εξαρτώνται από δυσπλαστικά στο πεπτικό σύστημα (ανατομική μεταβλητότητα οργάνων, ανεπάρκεια σφιγκτήρα). Η παρουσία γαστρεντερολογικών καταγγελιών και φαινοτυπικών σημείων CTD (ασθάνικος τύπος σύνταξης, η παρουσία θωρακοδιαπραγματικού συνδρόμου κ.λπ.) θα πρέπει να χρησιμεύσει ως ευκαιρία για μια εις βάθος μελέτη του πεπτικού συστήματος προκειμένου να διευκρινιστεί η αιτία των εντοπισμένων διαταραχών.

    Η παροχή αίματος στο πεπτικό σύστημα σε ασθενείς με CTD που είναι λιποβαρή χαρακτηρίζεται από χαμηλότερη ογκομετρική ροή αίματος στο σύστημα σπληνικής κυκλοφορίας, το οποίο με τη σειρά του επιδεινώνει την απορρόφηση και αφομοίωση θρεπτικών ουσιών, βιταμινών και μικροστοιχείων [12].

    Θεραπευτικές πτυχές

    Η συντηρητική θεραπεία περιλαμβάνει:

    • διόρθωση κινητικών-τονωτικών διαταραχών του πεπτικού συστήματος ·
    • ομαλοποίηση της έκκρισης της χολής
    • αποκατάσταση της εντερικής μικροβιοκένωσης.
    • θεραπεία αντικατάστασης ενζύμων.
    • διόρθωση υποσιτισμού πρωτεΐνης-ενέργειας, υποβιταμίνωσης, ανεπάρκειας μικροθρεπτικών συστατικών).

    Συνιστάται μια δίαιτα με συχνά διαιρούμενα γεύματα για όλους τους ασθενείς · παρουσία σπληννόπτωσης, με ιατρικό επίδεσμο.

    Για την εξάλειψη των υποκινητικών-υποκινητικών διαταραχών, η προκακινητική (domperidone, itoprid) παρουσιάζεται σε τυπικές δόσεις, η διάρκεια της θεραπείας είναι έως 1 μήνα, πορεία 2-3 φορές το χρόνο ή / και ένας μη επιλεκτικός αγωνιστής των υποδοχέων οπιοειδών (trimebutin). Παρουσία δυσκοιλιότητας, εντεροκινητική prucaloprid ενδείκνυται..

    Παρουσία ανωμαλιών της χοληδόχου κύστης, υποκινητικής δυσκινησίας της χολικής οδού, συνιστάται η χρήση παρασκευασμάτων ουρσοδεοξυχολικού οξέος. Εκτός από τη χοληρητική δράση, τα φάρμακα ομαλοποιούν τις βιοχημικές ιδιότητες της χολής, μειώνοντας ανταγωνιστικά την απορρόφηση των υδρόφοβων (τοξικών) χολικών οξέων στο έντερο, αυξάνουν τον κλασματικό κύκλο κατά την εντεροηπατική κυκλοφορία, αυξάνουν τη συγκέντρωση των χολικών οξέων στη χολή, αναστέλλουν την ανάπτυξη πρωτεολυτικής εντερικής χλωρίδας, ενισχύουν τη γαστρική και παγκρεατική έκκριση, τη δράση της λιπάσης, μείωση των εκδηλώσεων σχετικής παγκρεατικής ανεπάρκειας. Ο σχηματισμός μη τοξικών μικτών μικκυλίων μειώνει τη βλαβερή επίδραση της γαστρικής αναδιαρθρώσεως στις κυτταρικές μεμβράνες στις χολικές δωδεκανογαστρικές και γαστροοισοφαγικές παλινδρόμηση. Με δυσκινησία της χολικής οδού σε υποκινητικό τύπο (και χωρίς διάρροια), η μέση ημερήσια δόση είναι 10 mg / kg σε 2 δόσεις για 2 εβδομάδες έως 2 μήνες. Εάν είναι απαραίτητο, η πορεία της θεραπείας συνιστάται να επαναλαμβάνεται. Με γαστρίτιδα χολικής παλινδρόμησης και οισοφαγίτιδα από παλινδρόμηση - 250 mg / ημέρα πριν τον ύπνο. Θεραπεία από 10-14 ημέρες έως αρκετούς μήνες, μαθήματα.

    Η παρουσία συνδρόμου βακτηριακής υπερανάπτυξης στο έντερο είναι το σκεπτικό για το διορισμό αντιβακτηριακών φαρμάκων (ριφαξιμίνη 200 mg 3-4 φορές την ημέρα για 7 ημέρες). Η καταστολή της ανάπτυξης της πρωτεολυτικής χλωρίδας συνοδεύεται από μείωση των διαδικασιών σήψης, καταστολή της υπερβολικής παραγωγής βακτηριακών μεταβολιτών και μείωση της σοβαρότητας της δευτερογενούς παγκρεατικής ανεπάρκειας. Μετά από αντιβακτηριακά φάρμακα, συνταγογραφούνται προ- και πρεβιοτικά. Σε ασθενείς με σύνδρομο δυσκοιλιότητας, συνιστάται η συνταγογράφηση λακτουλόζης. Παρουσία διάρροιας - Saccharomyces boulardii, RioFlora Balance, Hilak forte σε τυπικές δόσεις. Τα προ- και τα πρεβιοτικά έχουν τροφικά (διεγείρουν την ενζυματική δράση των εντερικών δισακχαριδασών) και ανοσορρυθμιστικά αποτελέσματα. Τα κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι: βελτίωση της γενικής κατάστασης, ανακούφιση του μετεωρισμού, ομαλοποίηση των κοπράνων και μικροβιολογικές παράμετροι.

    Η έλλειψη βάρους, η διάρροια, οι δυσπεπτικές διαταραχές είναι ενδείξεις για το διορισμό παρασκευασμάτων ενζύμων πολλών συστατικών. Για τη διόρθωση των δυσπεπτικών εκδηλώσεων, κατά κανόνα, αρκεί η χρήση χαμηλών δόσεων (έως 10 χιλιάδες μονάδες λιπάσης) με κάθε γεύμα διάρκειας 2 εβδομάδων, σε μαθήματα. Οι ενδείξεις για τη συνταγογράφηση Mezim forte σε ασθενείς με DST είναι: ανεπάρκεια εξωκρινικής παγκρεατικής λειτουργίας, χρόνιες φλεγμονώδεις-δυστροφικές παθήσεις του στομάχου, των εντέρων, του ήπατος και της χοληδόχου κύστης. Πρέπει να τονιστεί ότι το πλεονέκτημα του Mezim forte έναντι άλλων ενζυματικών φαρμάκων είναι η παρουσία διαφόρων μορφών δοσολογίας που περιέχουν, αντιστοίχως, 3.500 U λιπάσης, 10.000 U λιπάσης και 20.000 U λιπάσης, το οποίο σας επιτρέπει να επιλέξετε τη δόση του φαρμάκου ξεχωριστά, ανάλογα με τη σοβαρότητα της πεπτικής διαταραχής. Η ικανότητα τιτλοποίησης και επιλογής της ελάχιστης απαιτούμενης δόσης του φαρμάκου, λαμβάνοντας υπόψη την κλινική κατάσταση, αποτρέπει την ανάπτυξη λειτουργικής χρόνιας παγκρεατικής ανεπάρκειας κατά τη χρήση παρασκευασμάτων ενζύμων υψηλής δόσης (10.000 U λιπάσης, 25.000 U λιπάσης).

    Ενώ διατηρούν μια ενεργειακά-θρεπτική ανισορροπία (ανισορροπία μεταξύ αναγκών, το επίπεδο πρόσληψης και αφομοίωσης των θρεπτικών ουσιών), αυτά τα μέτρα αποτυγχάνουν να λύσουν το πρόβλημα της επαρκούς πρόσληψης θρεπτικών συστατικών με μια κανονική διατροφή σε αρκετούς ασθενείς. Η παρουσία συνδρόμου δυσαπορρόφησης δικαιολογεί τη χρήση φαρμάκων για πρόσθετη εντερική διατροφή. Προτιμάται η χρήση μιγμάτων μισού στοιχείου (Nutridrink), αποτελούμενα από λευκά υδρολυμένα-ολιγοπεπτίδια, δι- και μονοσακχαρίτες, τριγλυκερίδια με μακρές και μεσαίες αλυσίδες υδρογονανθράκων, ιχνοστοιχεία, βιταμίνες.

    Το 2001, η Αμερικανική Εταιρεία Κλινικής Διατροφής παρουσίασε μια μετα-ανάλυση 90 μελετών, 50 από τις οποίες ήταν τυχαιοποιημένες κλινικές (RCT), σχετικά με τη χρήση συμπληρωματικής εντερικής διατροφής σε ασθενείς με υποσιτισμό πρωτεΐνης-ενέργειας διαφόρων προελεύσεων [13]. Πέντε μελέτες (6%, 2 RCT) έδειξαν μείωση της θνησιμότητας, 38 μελέτες (42%, 22 RCTs) βελτίωσαν τις λειτουργικές ικανότητες, 64 μελέτες (71%, 35 RCTs) βελτίωσαν τις ανθρωπομετρικές και βιοχημικές παραμέτρους.

    Η χρήση ενός αριθμού φαρμακολογικών φαρμάκων (αυξητική ορμόνη ή / και αναβολικά στεροειδή) είναι ακατάλληλη υπό το φως των πρόσφατων αναφορών αυξημένης θνησιμότητας σε ασθενείς με κρίσιμη ασθένεια που υποβάλλονται σε θεραπεία με αυξητική ορμόνη [14-15].

    Έτσι, τα εξαρτώμενα από δυσπλαστικά δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του πεπτικού συστήματος και η σπλαχνική αιμοδυναμική μπορούν να θεωρηθούν ως ένας από τους λόγους για την εξέλιξη του υποσιτισμού πρωτεΐνης-ενέργειας σε ασθενείς με CTD. Η ποικιλία των γαστρεντερολογικών συνδρόμων, οι πολυσύνθετοι παθογενετικοί μηχανισμοί των πεπτικών διαταραχών σε ασθενείς με CTD απαιτούν μια ειδική, ισορροπημένη προσέγγιση για την επίβλεψη αυτής της κατηγορίας ασθενών.

    Βιβλιογραφία

    1. Lyalyukova Ε.Α. Ανεπάρκεια πρωτεΐνης-ενέργειας σε ασθενείς με δυσπλασία του συνδετικού ιστού // Κλινική και πειραματική γαστρεντερολογία. 2013.
    2. Ugolev A.M. Φυσιολογία και παθολογία της βρεγματικής πέψης (επαφή). L., 1967,124 δ.
    3. Το Maev I.V. Panzinorm forte-N είναι ένα αποτελεσματικό φάρμακο για επαρκή θεραπεία του συνδρόμου δυσπεψίας / δυσαπορρόφησης // Consilium medicum. 2005. Τόμος 07. Αρ. 1. σ. 12–17.
    4. Lyalukova E.A., Rozhkova M. Yu. Δυσπλασία του συνδετικού ιστού: οι κύριες γαστρεντερολογικές εκδηλώσεις // Κλινική και πειραματική γαστρεντερολογία. 2010. Αρ. 6. σ. 66–69.
    5. Belyaeva E. L. Μερικές γαστρεντερολογικές πτυχές των δυσπλασιών του συνδετικού ιστού: Σάβ. επιστημονικά άρθρα. SPb: Εκδοτικός οίκος SPb GMA, 2001 S. 188.
    6. Bogmat LF, Savvo VM Κατάσταση του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα σε εφήβους με συστηματική δυσπλασία του συνδετικού ιστού της καρδιάς. Υλικά του συνεδρίου VIII "Πραγματικά προβλήματα της κοιλιακής παθολογίας στα παιδιά." Μ., 2001 S. 3–4.
    7. Smirnova EV Η κατάσταση του συστήματος αιμόστασης και τα χαρακτηριστικά της κλινικής πορείας της χρόνιας γαστροδωδεδενίτιδας σε παιδιά με δυσπλασία του συνδετικού ιστού: Περίληψη του συγγραφέα. δισ.... Cand. μέλι. επιστήμες. Τομσκ, 2007,38 σελ..
    8. Solodovnik A.G., Moses K.B. Ο ρόλος της δυσπλασίας του συνδετικού ιστού στο σχηματισμό παθολογίας γαστρο-δωδεκαδακτύλου σε εφήβους // Πραγματικά προβλήματα εσωτερικής παθολογίας. Δυσπλασία συνδετικού ιστού: υλικά 1 vseros. επιστημονικός. πρακτικός μεταφ. Omsk, 2005. S. 71–72. (Παράρτημα στο περιοδικό "Omsk Scientific Bulletin", No. 5 (32)).
    9. Klemenov A.V. Εξωκαρδιακές εκδηλώσεις μη διαφοροποιημένης δυσπλασίας του συνδετικού ιστού // Klin. το φάρμακο. 2003; 81 (10): 4-7.
    10. Lebedenko T. N. Κλινικά και μορφολογικά χαρακτηριστικά της γαστρίτιδας που σχετίζεται με Helicobacter σε ασθενείς με δυσπλασία του συνδετικού ιστού: dis.... Cand. μέλι. επιστήμες. Ομσκ, 1999.157 s.
    11. Osipenko M.F. Ανωμαλίες του παχέος εντέρου σε ενήλικες: επικράτηση, κλινική εικόνα, διάγνωση, προσεγγίσεις στη θεραπεία. Νοβοσιμπίρσκ, 2005, 160 σελ..
    12. Lyalyukova E.A., Livzan M.A., Orlova N.I. Χαρακτηριστικά της κοιλιακής αιμοδυναμικής σε ασθενείς με ασθενική σύνταξη με σπληννόπτωση // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. Υλικά της 17ης Ρωσικής Γαστρεντερολογικής Εβδομάδας 10-12 Οκτωβρίου. Μόσχα, 2011 T. XXI, Νο. 5. σ. 180.
    13. Akner G., Cederholm T. Θεραπεία υποσιτισμού πρωτεΐνης-ενέργειας σε χρόνιες μη κακοήθεις διαταραχές // Am J Clin Nutr. 2001, Ιούλιος, 74: 6–24.
    14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. et al. Αξιολόγηση της χορήγησης αυξητικής ορμόνης σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια δευτερογενή από τη στεφανιαία νόσο // Am J Cardiol. 1999; 84: 430-433.
    15. Takala J., Ruokonen E., Webster N. R. et al. Αυξημένη θνησιμότητα που σχετίζεται με τη θεραπεία αυξητικής ορμόνης σε ενήλικες με σοβαρή ασθένεια // N Engl J Med. 1999; 341: 785-792.

    E. A. Lyalukova, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών

    GBOU VPO OmGMA MH RF, Ομσκ

    Αφηρημένη. Η ανεπάρκεια πρωτεϊνών-θερμίδων είναι τυπική για ασθενείς με παθολογία των διατροφικών οργάνων. Η αιτία της ανάπτυξής του είναι διαταραχές της εντερικής πέψης και απορρόφησης. Οι μηχανισμοί ανεπάρκειας πρωτεϊνών-θερμίδων σε ασθενείς με δυσπλασία επιπεφυκότατος ιστού και προσεγγίσεις στη θεραπεία εξετάζονται στο άρθρο.

  • Μια Άλλη Ταξινόμηση Των Παγκρεατίτιδας