Η πιο κοινή παθολογία του παγκρέατος είναι η παγκρεατίτιδα, κυρίως χρόνιας μορφής. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την παρουσία φλεγμονωδών διεργασιών στο όργανο, ενώ οι περίοδοι επιδείνωσης αντικαθίστανται από ύφεση. Η αιτιολογία της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι καλά κατανοητή από την ιατρική.

Η χρόνια παγκρεατίτιδα προσβάλλει κυρίως άτομα άνω των 30 ετών.

Η χρόνια παγκρεατίτιδα εμφανίζεται ως ανεξάρτητη ασθένεια που επηρεάζει αρχικά το πάγκρεας ή ως αποτέλεσμα ήδη υπαρχουσών φλεγμονωδών διεργασιών του πεπτικού συστήματος, όπως χολοκυστίτιδα, γαστρίτιδα, εντερίτιδα.

Η χρόνια παγκρεατίτιδα εκδηλώνεται ανάλογα με τη σοβαρότητα της πορείας, τις κλινικές ποικιλίες και τον βαθμό φλεγμονής των οργάνων.

Αιτιολογία της χρόνιας παγκρεατίτιδας

Η εμφάνιση φλεγμονωδών διεργασιών στο πάγκρεας μπορεί να επηρεαστεί από διάφορους παράγοντες ή από ήδη υπάρχουσες παθολογίες. Έτσι, η αιτιολογία της χρόνιας παγκρεατίτιδας στην παγκόσμια ιατρική κοινότητα δεν προκαλεί αντιπαραθέσεις, υπάρχει μια γενικά αποδεκτή άποψη για την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας.

Φλεγμονώδης διαδικασία στο πάγκρεας

Τις περισσότερες φορές, η χρόνια παγκρεατίτιδα οφείλεται σε οξεία φλεγμονή του παγκρέατος. Ταυτόχρονα, μετά από μια περίοδο απουσίας συμπτωμάτων, μπορεί να επανεμφανιστεί ένα στάδιο επιδείνωσης, το οποίο χαρακτηρίζεται από επώδυνες αισθήσεις στο επιγάστριο (αιχμηρής φύσης, με αύξηση των δεικτών θερμοκρασίας), στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, είναι δυνατή η κατάρρευση και παρατηρούνται διαταραχές στην έκκριση του παγκρέατος. Σε αυτήν την περίπτωση, μπορούμε να μιλήσουμε για χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα..

Ένας από τους λόγους για την ανάπτυξη χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι ασθένειες των οργάνων που γειτνιάζουν με το πάγκρεας, όπως ασθένειες περιλαμβάνουν: κίρρωση του ήπατος, γαστρίτιδα και χρόνια κολίτιδα, γαστρικό έλκος ή δωδεκαδακτύλιο, φλεγμονώδεις διεργασίες της χοληδόχου κύστης και οδούς. Η μόλυνση σε φλεγμονώδη όργανα μπορεί να επηρεάσει το παγκρεατικό παρέγχυμα και το παγκρεατικό σύστημα.

Η κίρρωση του ήπατος μπορεί να επηρεάσει την ανάπτυξη παγκρεατίτιδας

Η πιο κοινή αιτία της χρόνιας παγκρεατίτιδας στους άνδρες είναι η κατάχρηση αλκοόλ για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η χρόνια παγκρεατίτιδα αλκοολικής αιτιολογίας εμφανίζεται λόγω των ακόλουθων διαδικασιών που συμβαίνουν στο ανθρώπινο σώμα:

  1. Τα αλκοολούχα ποτά επηρεάζουν σημαντικά τον παγκρεατικό χυμό, υποβαθμίζοντας την ποιότητά του (σε υγιή κατάσταση, ο χυμός έχει υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες και χαμηλός σε διττανθρακικά). Έτσι, τα βύσματα αρχίζουν να σχηματίζονται στους αγωγούς, τα οποία κλείνουν μερικώς ή πλήρως τα παγκρεατικά μονοπάτια (μιλούν για ασβεστοποίηση της παγκρεατίτιδας).
  2. Το αλκοόλ μπορεί να προκαλέσει σπασμωδική συστολή του σφιγκτήρα του Oddi, το οποίο με τη σειρά του προκαλεί ενδοαγωγική υπέρταση, η οποία επιτρέπει στους αγωγούς να περάσουν ένζυμα. Αυτή η διαδικασία οδηγεί σε αυτόλυση του παγκρέατος ιστού.
  3. Τα αλκοολούχα ποτά προκαλούν φλεγμονή στο όργανο, καθώς και υπό τη δράση του υπάρχει νέκρωση ορισμένων περιοχών του παγκρέατος και η ανάπτυξη λιπώδους ιστού.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, εάν είναι αδύνατο να προσδιοριστεί η αιτιολογία της χρόνιας παγκρεατίτιδας, μπορεί να διακριθεί η ιδιοπαθή φύση της νόσου. Στο 30% των ασθενών με χρόνια παγκρεατίτιδα, οι αιτίες της νόσου είναι λανθάνουσες. Εάν ένας ειδικός κατά τη διάρκεια της εξέτασης αποκλείσει όλες τις πιθανές αιτίες της παθολογίας, τότε απομονώνεται ιδιοπαθής παγκρεατίτιδα. Αναπτύσσεται συχνότερα στην εφηβεία, εάν ο ασθενής έχει σακχαρώδη διαβήτη, εξωκρινή ανεπάρκεια και χαρακτηρίζεται από πορεία με οξύ επώδυνο σύνδρομο, αυτή η μορφή ονομάζεται νεανική. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί στα γηρατειά (μετά από 65 χρόνια), αλλά ο πόνος συνήθως απουσιάζει.

Εκτός από τις αιτίες της χρόνιας παγκρεατίτιδας που περιγράφονται παραπάνω, υπάρχουν επίσης παράγοντες που προκαλούν κακή εκροή παγκρεατικής έκκρισης:

  • η πιο σπάνια είναι η παθολογία του παγκρέατος συγγενής φύσης (ανωμαλία διαιρεμένου οργάνου ή σχήμα δακτυλίου διαιρεμένου παγκρέατος), ωστόσο, η ανάπτυξη παγκρεατίτιδας απαιτεί την επίδραση πρόσθετων αρνητικών παραγόντων.
  • τραύμα στην κοιλιά μπορεί να οδηγήσει σε διαταραχές στο σύστημα αγωγών του οργάνου.
  • χρόνια παγκρεατίτιδα λόγω αυτοάνοσης βλάβης, η οποία προκαλεί στένωση των αγωγών του οργάνου.

Στη σύγχρονη κοινωνία, το κάπνισμα έχει σημαντική επίδραση στην εμφάνιση παγκρεατίτιδας, καθώς τα άτομα με κακή συνήθεια αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης χρόνιας παγκρεατίτιδας.

Οι πιο συχνές αιτίες της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι το κάπνισμα και το αλκοόλ

Ποια είναι η παθογένεση αυτής της ασθένειας

Η παθογένεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας έχει ως εξής, ανεξάρτητα από την αιτιολογία της νόσου: τα παγκρεατικά ένζυμα δεν ενεργοποιούνται έγκαιρα, γεγονός που προκαλεί αυτολύση του παγκρέατος, με άλλα λόγια, αυτο-πέψη. Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα της μετατροπής του τρυψινογόνου σε τρυψίνης στα μονοπάτια του ίδιου του παγκρέατος. Κανονικά, αυτή η διαδικασία πρέπει να πραγματοποιηθεί στο δωδεκαδάκτυλο. Τέτοιες ενέργειες προκαλούν φλεγμονώδεις διεργασίες στο όργανο..

Διαγνωστικά μέτρα και εκδήλωση χρόνιας παγκρεατίτιδας

Σπουδαίος! Για να συνταγογραφηθεί θεραπεία για χρόνια παγκρεατίτιδα, για να προσδιοριστεί η αιτιολογία και η παθογένεση, η διάγνωση και η κλινική των συνεχιζόμενων παθολογικών διαδικασιών έχει μεγάλη σημασία..

Είναι πολύ σημαντικό να διερευνήσετε το έργο του παγκρέατος, να διαπιστώσετε πόσο επηρεάζονται οι εξωκρινικές λειτουργίες του. Για αυτό, εκχωρείται ένα κοπρογράφημα, το οποίο είναι μια ανάλυση των τμημάτων των ακατέργαστων τροφίμων που βγαίνουν μαζί με τα κόπρανα.

Coprogram - ανάλυση του παγκρέατος

Επιπλέον, ο ειδικός που παρακολουθεί κατευθύνει τον ασθενή για εξέταση υπερήχων, CT ​​και άλλες οργανικές μελέτες..

Αλλά αρχικά, ο γιατρός ρωτά τον ασθενή ποιες εκδηλώσεις τον ενοχλούν. Αυτό εκφράζεται συνήθως από τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • την παρουσία οδυνηρών αισθήσεων στο επιγάστριο (στην αριστερή πλευρά κάτω από τα πλευρά) ή σε κύκλο. ο πόνος μπορεί να είναι σταθερός ή να εμφανιστεί παροξυσμικός.
  • αίσθημα ναυτίας, φούσκωμα, καούρα
  • έμετος, κυρίως μετά το φαγητό, χωρίς βελτίωση της γενικής κατάστασης του ασθενούς.
  • διάρροια ακολουθούμενη από δυσκοιλιότητα
  • απώλεια βάρους λόγω κακής όρεξης και διαταραχών του πεπτικού συστήματος.
  • ίκτερος, που εκδηλώνεται όχι μόνο στο δέρμα, αλλά και στη μεμβράνη των ματιών.
  • ελαφρύ φούσκωμα στην ψηλάφηση.
Λόγω διαταραχής του παγκρέατος, ο ασθενής μπορεί να παρουσιάσει διάρροια και δυσκοιλιότητα

Εάν αφήσετε την ασθένεια να συνεχίσει, οι περίοδοι επιδείνωσης θα εμφανίζονται όλο και πιο συχνά, οι οποίες στη συνέχεια μπορούν να βλάψουν όχι μόνο το πάγκρεας, αλλά και τα κοντινά όργανα και ιστούς.

Πώς αντιμετωπίζεται η χρόνια παγκρεατίτιδα;

Σε κάθε περίπτωση, ο γιατρός συνταγογραφεί θεραπεία σύμφωνα με τα αποτελέσματα της εξέτασης. Το πιο σημαντικό είναι η τήρηση της διατροφικής διατροφής, συνήθως του πίνακα διατροφής Νο. 5.

Σπουδαίος! Οι κύριες διατροφικές απαιτήσεις είναι να εξαιρούνται λιπαρά, τηγανητά, πικάντικα τρόφιμα, αλκοολούχα ποτά από τη διατροφή, καθώς και να τρώτε φαγητό σε μικρές μερίδες 5-7 φορές την ημέρα..

Επίσης συνταγογραφούνται φάρμακα που περιέχουν ένζυμα, για παράδειγμα, Mezim, Pancreatin ή Creon. Στις πιο σοβαρές περιπτώσεις, απαιτείται χειρουργική επέμβαση.

Η χρόνια αιτιολογία της παγκρεατίτιδας

Η πιο κοινή αιτία χρόνιας παγκρεατίτιδας (περίπου 60% των περιπτώσεων). Λόγω του γεγονότος ότι λιγότερο από 5-10% των ασθενών με αλκοολισμό αναπτύσσουν χρόνια παγκρεατίτιδα, θεωρήθηκε ότι υπάρχουν σχετικοί παράγοντες κινδύνου. Έτσι, στο 5,8% των ασθενών με χρόνια αλκοολική παγκρεατίτιδα, η μετάλλαξη N34S ανιχνεύθηκε, σε ασθενείς με αλκοολισμό χωρίς την ανάπτυξη χρόνιας παγκρεατίτιδας, αυτή η μετάλλαξη παρατηρήθηκε μόνο στο 1% των περιπτώσεων..

Κυστική ίνωση (κυστική ίνωση).

Είναι μια αυτοσωματική υπολειπόμενη ασθένεια στην οποία υπάρχει μια μετάλλαξη στο γονίδιο CFTR, το οποίο κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στη μεταφορά χλωρίου μέσω της κυτταρικής μεμβράνης. Οι μεταλλάξεις στο γονίδιο CFTR μπορούν να οδηγήσουν σε σοβαρή χρόνια παγκρεατίτιδα και αναπνευστική βλάβη. Η κυστική ίνωση, ως αιτιολογική αιτία, αντιπροσωπεύει ένα μικρό ποσοστό περιπτώσεων χρόνιας παγκρεατίτιδας.

Αυτοσωματική κυρίαρχη ασθένεια με διείσδυση 80%. Η ασθένεια σχετίζεται με μια μετάλλαξη στο κατιονικό γονίδιο τρυψινογόνου που βρίσκεται στο χρωμόσωμα 7.

Υπερλιπιδαιμία (συνήθως τύποι 1 και 5).

Μπορεί να προκαλέσει χρόνια παγκρεατίτιδα, αλλά συνήθως εμφανίζεται με επανειλημμένες προσβολές οξείας παγκρεατίτιδας.

Λήψη φαρμάκων.

Μεταξύ των παραγόντων που καταστρέφουν το πάγκρεας είναι η αζαθειοπρίνη, παράγωγα χλωροθειαζίδης, οιστρογόνα, φουροσεμίδη, τετρακυκλίνη. Λιγότερο συχνά, το ίδιο αποτέλεσμα παρατηρείται με τη χρήση σιμετιδίνης, μετρονιδαζόλης, γλυκοκορτικοειδών, brufen, nitrofuran.

Idiopathic χρόνια παγκρεατίτιδα (περίπου 30% των περιπτώσεων).

Η ιδιοπαθής παγκρεατίτιδα χωρίζεται σε πρώιμες και καθυστερημένες μορφές. Σε ορισμένες περιπτώσεις "ιδιοπαθούς" παγκρεατίτιδας μπορεί να υπάρχουν γενετικές μεταλλάξεις.

  • Αποφρακτικές αιτίες χρόνιας παγκρεατίτιδας (παραβίαση της εκροής εξωκρινών παγκρεατικών εκκρίσεων):
    • Συγγενείς ανωμαλίες όπως ένα διαχωρισμένο πάγκρεας και ένα δακτυλιοειδές διαχωρισμένο πάγκρεας. Οι συγγενείς ανωμαλίες είναι πολύ σπάνιες αιτίες χρόνιας παγκρεατίτιδας και, κατά κανόνα, απαιτούν πρόσθετους παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη χρόνιας παγκρεατίτιδας (στένωση της μικρής δωδεκαδακτυλικής θηλής).
    • Οι επίκτητες αποφρακτικές μορφές χρόνιας παγκρεατίτιδας εμφανίζονται ως αποτέλεσμα αμβλύ τραύματος στην κοιλιά, οδηγώντας σε βλάβη στο σύστημα του παγκρεατικού πόρου. Επίσης, μια παραβίαση της εκροής της παγκρεατικής έκκρισης μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα φλεγμονωδών διεργασιών σε 12pc, η οποία οδηγεί σε ίνωση και στένωση των θηλών, καθώς και ως αποτέλεσμα όγκου ή ασβεστίου. Οι ασθένειες της χοληδόχου κύστης και της χοληφόρου οδού είναι η πιο κοινή αιτία της ανάπτυξης αποφρακτικής χρόνιας παγκρεατίτιδας. Εμφανίζεται ως αποτέλεσμα ενδοπαγκρεατικής ενεργοποίησης παγκρεατικών ενζύμων λόγω παλινδρόμησης στους χολικούς αγωγούς του και του περιεχομένου του 12 εντέρου, το οποίο παρατηρείται σε χολολιθίαση, χολική και δωδεκαδακτυλική υπέρταση, παθολογία της θηλής του Fayer.
  • Αυτοάνοση παγκρεατίτιδα.

    Είναι μια σπάνια αιτία χρόνιας παγκρεατίτιδας. Με αυτοάνοση βλάβη, υπάρχει μια διάχυτη διεύρυνση του παγκρέατος, που συνοδεύεται από συμπτώματα ή ασυμπτωματικά. Αυτή η μορφή της νόσου χαρακτηρίζεται από διάχυτη και άνιση στένωση του παγκρεατικού πόρου, αύξηση του επιπέδου κυκλοφορούντων γ-σφαιρινινών, παρουσία αυτοαντισωμάτων και, πιθανώς, παρουσία ταυτόχρονων αυτοάνοσων ασθενειών. Η ίνωση με λεμφοκυτταρική διήθηση παρατηρείται στο πάγκρεας.

    Δευτερογενείς μορφές αυτοάνοσης χρόνιας παγκρεατίτιδας εμφανίζονται στην πρωτοπαθή χολική κίρρωση, στην πρωτοπαθή σκληρυντική χολαγγειίτιδα και στο σύνδρομο Sjogren (ξεροδερμία).

    Στην ανάπτυξη χρόνιας παγκρεατίτιδας, προτείνονται οι ακόλουθοι παθολογικοί μηχανισμοί:

    • Ενδοκαρδιακή απόφραξη και απόφραξη (π.χ. με κατάχρηση αλκοόλ, παρουσία ασβεστίου, βλάβες όγκου, υπέρταση χολής και δωδεκαδακτύλου, παθολογία της θηλής του Vater).
    • Στοχοθετημένη έκθεση σε τοξίνες και τοξικούς μεταβολίτες, γεγονός που οδηγεί στην ενεργοποίηση των κυττάρων acinar και στην απελευθέρωση κυτοκινών που διεγείρουν τα κυτταρικά κύτταρα να παράγουν κολλαγόνο και να αναπτύξουν ίνωση. Οι κυτοκίνες συμβάλλουν επίσης στην ανάπτυξη φλεγμονών που περιλαμβάνουν ουδετερόφιλα, μακροφάγα και λεμφοκύτταρα. Αυτός ο μηχανισμός είναι τυπικός για την κατάχρηση αλκοόλ, τις μολυσματικές επιδράσεις και την ουρά (τροπικές αφίδες).
    • Οξειδωτικό στρες (π.χ. με ιδιοπαθή παγκρεατίτιδα).
    • Νέκρωση-ίνωση (υποτροπιάζουσα οξεία παγκρεατίτιδα που οδηγεί στην ανάπτυξη ίνωσης).
    • Ισχαιμία (λόγω απόφραξης και ίνωσης).
    • Αυτοάνοσες διεργασίες (μπορεί να αναπτυχθούν σε συνδυασμό με άλλες αυτοάνοσες ασθένειες όπως το σύνδρομο Sjogren, πρωτοπαθή χολική κίρρωση, νεφρική σωληναριακή οξέωση).

    Η παθοφυσιολογία της χρόνιας παγκρεατίτιδας δεν παραμένει καθόλου σαφής και υπάρχουν ξεχωριστές θεωρίες για την ανάπτυξή της με διαφορετικούς αιτιολογικούς παράγοντες.

    Η κληρονομική παγκρεατίτιδα και η κυστική ίνωση, που οδηγούν σε χρόνια παγκρεατίτιδα, αναπτύσσονται νωρίς στη ζωή και χαρακτηρίζονται από σοβαρή ασβεστοποίηση.

    Η αποφρακτική χρόνια παγκρεατίτιδα αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα συγγενούς ή επίκτητης στερέωσης του παγκρεατικού πόρου, για παράδειγμα, με διχαλωτό πάγκρεας. Το τελευταίο οδηγεί σε συμπίεση του αυλού του ραχιαίου αγωγού.

    Η επίκτητη στένωση, από την άλλη πλευρά, μπορεί να είναι αποτέλεσμα τραύματος, ψευδοκύστης, νεκρωτικής παγκρεατίτιδας ή όγκου. Όταν αφαιρεθεί η απόφραξη, η διαστολή του αγωγού μπορεί να εξαφανιστεί.

    Η παθοφυσιολογία της αλκοολικής χρόνιας παγκρεατίτιδας βασίζεται στη βασική υπερέκκριση των παγκρεατικών πρωτεϊνών με ταυτόχρονη μείωση των αναστολέων πρωτεάσης. Το τελευταίο μεταβάλλει τη βιοχημική δομή του παγκρεατικού χυμού και προδιαθέτει τα άτομα στον σχηματισμό βυσμάτων πρωτεΐνης και παγκρεατικών λίθων. Η απόφραξη των μικρών αγωγών προκαλεί πρόωρη ενεργοποίηση παγκρεατικών ενζύμων, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας παγκρεατίτιδας, η οποία, μετά από ένα ορισμένο χρονικό διάστημα, προκαλεί μόνιμη δομική βλάβη στους αδένες (ατροφία των κυττάρων και ινώσεων). Μια δίαιτα πλούσια σε πρωτεΐνες και λιπίδια πιστεύεται ότι ενισχύει την υπερέκκριση της πρωτεΐνης (η οποία περιλαμβάνει πεπτικά ένζυμα) και τελικά την απόφραξη των αγωγών και τη σύνδεση πρωτεϊνών. Πιστεύεται ότι η συνεχής ανάγκη μεταβολισμού του αλκοόλ (και πιθανώς άλλων ξενοβιοτικών όπως φάρμακα, καπνός, περιβαλλοντικές τοξίνες και άλλοι ρύποι) είναι η αιτία του οξειδωτικού στρες στο πάγκρεας και μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη των κυττάρων και των οργάνων ειδικά στον υποσιτισμό.

    Η ανακάλυψη του γενετικού κώδικα της κληρονομικής παγκρεατίτιδας συνέβαλε επίσης στην κατανόηση της παθογένεσης της χρόνιας παγκρεατίτιδας..

    Ανεξάρτητα από την αιτιολογία της χρόνιας παγκρεατίτιδας, η ίνωση αναπτύσσεται στο πάγκρεας ως τυπική απόκριση στην τραυματική έκθεση. Πολλοί παράγοντες παίζουν ρόλο στην ινογένεση: αυξητικοί παράγοντες, κυτοκίνες και χημειοκίνες, οι οποίοι οδηγούν στην απόθεση της εξωκυτταρικής μήτρας και στον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών. Η βλάβη στο πάγκρεας οδηγεί σε τοπική έκφραση και απελευθέρωση του μετασχηματιστικού αυξητικού παράγοντα (ΤΟΡ-β), ο οποίος διεγείρει την ανάπτυξη κυττάρων μεσεγχυματικής προέλευσης και αυξάνει τη σύνθεση πρωτεϊνών εξωκυτταρικής μήτρας όπως κολλαγόνο, ινονεκτίνη και πρωτεογλυκάνες.

    Φιγούρα: Η ιστολογική εικόνα της χρόνιας παγκρεατίτιδας.

    Η χρόνια αιτιολογία της παγκρεατίτιδας

    Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι μια φλεγμονώδης-δυστροφική ασθένεια του αδενικού ιστού του παγκρέατος με εξασθενημένη ευρυχωρία των αγωγών του. το τελικό στάδιο είναι η σκλήρυνση του παρεγχύματος του οργάνου με την απώλεια των εξωκρινών και ενδοκρινικών λειτουργιών του.

    Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι μια προοδευτική, χρόνια ασθένεια του παγκρέατος. Στο αρχικό στάδιο της νόσου, κυριαρχούν τα φαινόμενα οιδήματος, νέκρωσης και ορού φλεγμονής του παρεγχύματος του αδένα και των αγωγών του · στο τελικό στάδιο, τα ακίνδυνα κύτταρα πεθαίνουν, αντικαθίστανται από συνδετικό ιστό. Οι σκληρωτικές αλλαγές οδηγούν επίσης στην εξάλειψη των αγωγών και στο σχηματισμό κύστεων με ασβεστοποίηση του ίδιου του αδένα και στον σχηματισμό λίθων στους εναπομείναντες αγωγούς. Όλες αυτές οι διαδικασίες οδηγούν σε μείωση του μεγέθους του αδένα, η οποία αποκτά μια χόνδρο συνοχή..

    Υπάρχει πρωτοπαθής χρόνια παγκρεατίτιδα, στην οποία η παθολογική διαδικασία εντοπίζεται από την αρχή στο πάγκρεας και η λεγόμενη δευτερογενής (ή ταυτόχρονη) χρόνια παγκρεατίτιδα, η οποία αναπτύσσεται σταδιακά στο πλαίσιο προϋπάρχουσας νόσου του πεπτικού συστήματος (χρόνια γαστρίτιδα, πεπτικό έλκος, χρόνια χολοκυστίτιδα κ.λπ.).

    Αιτιολογία Οι λόγοι για την ανάπτυξη χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι αρκετά διαφορετικοί. Η ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας στο πάγκρεας οφείλεται στους ακόλουθους λόγους:

    1) ασθένειες του πεπτικού συστήματος (ασθένεια χολόλιθου, chro
    νική χολοκυστίτιδα, χρόνια γαστρίτιδα, δωδεκαδενίτιδα, πεπτικό έλκος,
    παθολογία της μεγάλης θηλής του δωδεκαδακτύλου).

    2) χρόνιος αλκοολισμός, ανεπάρκεια πρωτεϊνών στη διατροφή.

    3) ιογενείς λοιμώξεις, τοξικές και αλλεργικές επιδράσεις.

    4) βλάβη στο πάγκρεας κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης.

    5) μεταβολικές και ορμονικές διαταραχές (βασικοί υπερλιπείς-
    demia, υποθυρεοειδισμός)

    6) κληρονομική προδιάθεση (ελάττωμα στον μεταβολισμό αμινοξέων
    παρτίδα, κυστική ίνωση).

    Η πιο συνηθισμένη αιτία της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι η χρόνια δηλητηρίαση από αλκοόλ (ειδικά με αυξημένη πρόσληψη λίπους). Οι επόμενες πιο συχνές αιτίες είναι η παθολογία της χολικής οδού, καθώς και οι ασθένειες του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.

    Παθογένεση. Ένας από τους κορυφαίους μηχανισμούς για την εφαρμογή πολλών αιτιολογικών παραγόντων στη χρόνια παγκρεατίτιδα είναι η καθυστερημένη απελευθέρωση και ενδοοργάνωση ενεργοποίησης παγκρεατικών ενζύμων, κυρίως τρυψίνης και λιπάσης, τα οποία πραγματοποιούν βαθμιαία αυτόλυση του παρεγχύματος του αδένα. Αυτή η ενεργοποίηση των ενζύμων είναι δυνατή μόνο εάν διαταραχθούν διάφοροι μηχανισμοί προστασίας, οι οποίοι συνήθως προστατεύουν το πάγκρεας από την αυτο-πέψη. Αυτοί οι μηχανισμοί περιλαμβάνουν: 1) αμετάβλητο μεταβολισμό των οξέων κυττάρων, καθώς τα παγκρεατικά ένζυμα δεν βλάπτουν ένα άθικτο κύτταρο. 2) επαρκής περιεκτικότητα αναστολέων ενζύμων στον ιστό των αδένων. 3) το αλκαλικό περιβάλλον του ιστού των αδένων. 4) επαρκής σχηματισμός επιθηλίου βλέννας-

    12-540 • "ω 3

    κυτταρικά κύτταρα των αγωγών. 5) αμετάβλητη αποστράγγιση λεμφαδένων από τον αδένα. 6) κανονική εκροή παγκρεατικού χυμού.

    Ειδικοί μηχανισμοί ενεργοποίησης ενζύμων για ορισμένους αιτιολογικούς παράγοντες διαφέρουν μεταξύ τους..

    Σε ασθένειες της χολικής οδού, εμφανίζεται παλινδρόμηση της χολής στον παγκρεατικό πόρο, ως αποτέλεσμα της οποίας υπάρχει "ενδοαγωγική" ενεργοποίηση ενζύμων. Η παλινδρόμηση μπορεί να συνδυαστεί με αύξηση της ενδοαγωγικής πίεσης λόγω παθολογίας του σφιγκτήρα του Oddi. Από μόνη της, η ενδογειακή υπέρταση βλάπτει τις βασικές μεμβράνες των ακμών, γεγονός που διευκολύνει τη διαδικασία αυτο-πέψης.

    Η πρόσληψη αλκοόλ διεγείρει την έκκριση της σεκρινίνης, η οποία προκαλεί αυξημένη έκκριση του παγκρέατος με ταυτόχρονη αύξηση της ενδοκολπικής πίεσης. Μετά την πρόσληψη αλκοόλ, αναπτύσσεται παροδικό οίδημα του τοιχώματος του δωδεκαδακτύλου και ο σφιγκτήρας του Oddi, γεγονός που αυξάνει περαιτέρω την ενδοαγωγική πίεση. Εάν λαμβάνεται ταυτόχρονα τροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, τότε λόγω της αυξημένης έκκρισης της παγκρεοζυμίνης, η συγκέντρωση των ενζύμων στην έκκριση του παγκρέατος αυξάνεται απότομα.

    Σε ασθένειες που συνοδεύονται από ανεπαρκή παραγωγή έκκρισης, η πίεση εντός των αγωγών αυξάνεται λόγω της επιβραδυνόμενης εκροής έκκρισης, η οποία οδηγεί επίσης στην απορρόφηση του υγρού μέρους της έκκρισης και στην αύξηση της συγκέντρωσης πρωτεϊνικών ουσιών στο μυστικό. Με τη σειρά του, αυτό οδηγεί στην καταβύθιση αυτής της πρωτεΐνης και στο σχηματισμό βουλωμάτων πρωτεΐνης, εμποδίζοντας μερικώς ή πλήρως τους αγωγούς..

    Στην αθηροσκλήρωση των μεσεντερικών αγγείων και στη μειωμένη παροχή αίματος στον αδένα, καθώς και στην πείνα των πρωτεϊνών, ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός είναι οι διαδικασίες του μειωμένου μεταβολισμού της ακίνης, η ανάπτυξη ατροφίας και ο επακόλουθος πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού. Οι κύριοι σύνδεσμοι της παθογένεσης της χρόνιας παγκρεατίτιδας παρουσιάζονται στο Σχέδιο 21.

    Ταξινόμηση Επί του παρόντος δεν υπάρχει γενικά αποδεκτή ταξινόμηση της χρόνιας παγκρεατίτιδας. Ωστόσο, με βάση τα κλινικά συμπτώματα και τη λειτουργική κατάσταση του παγκρέατος, είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε τις ακόλουθες κλινικές μορφές της νόσου:

    • Χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα (εμφανίζεται περισσότερο
    συχνά - 60% των περιπτώσεων).

    • Χρόνια επώδυνη παγκρεατίτιδα (με συνεχή πόνο, συνάντηση
    εμφανίζεται στο 20% των περιπτώσεων).

    • Ψευδο-ογκώδης χρόνια παγκρεατίτιδα (υπερπλαστική
    η μορφή; βρέθηκαν στο 10-15% των περιπτώσεων).

    • Λανθάνουσα (ανώδυνη) χρόνια παγκρεατίτιδα (εμφανίζεται σε
    5-10% των περιπτώσεων).

    Οι δυσκολίες στην ταξινόμηση οφείλονται στην απουσία των λεγόμενων καθαρών μορφών της νόσου, στην οποία θα υπήρχε σαφής κυριαρχία οποιουδήποτε συνδρόμου (σύμπτωμα) καθ 'όλη τη διάρκεια της νόσου. Μια διεξοδική ανάλυση κάθε κλινικής κατάστασης δείχνει ότι σχεδόν όλοι οι ασθενείς σε ένα στάδιο ανάπτυξης της νόσου κυριαρχούνται από μερικά από τα ίδια συμπτώματα, ενώ με μια μακρά πορεία της κλινικής εικόνας μπορεί να διαφέρει σημαντικά από τις αρχικές περιόδους της ανάπτυξής της.



    Σχήμα 21. Παθογένεση χρόνιας παγκρεατίτιδας

    Κλινική εικόνα: Εκδηλώσεις χρόνιας παγκρεατίτιδας σε διάφορες μορφές της νόσου (όπως, πράγματι, σε διαφορετικές περιόδους της πορείας της νόσου) αποτελούνται από τρία κύρια σύνδρομα: 1) φλεγμονώδη-καταστροφικά. 2) παραβιάσεις εξωτερικής έκκρισης · 3) παραβιάσεις της εσωτερικής έκκρισης.

    Σύνδρομο φλεγμονώδους καταστροφής (που προκαλείται από νέκρωση του ιστού του παγκρέατος, οίδημα και φλεγμονώδης απόκριση) περιλαμβάνει τα ακόλουθα συμπτώματα: 1) πόνο με ορισμένα χαρακτηριστικά. 2) παγκρεατική υπερανζυμία και υπεραμυλαζουρία. 3) συμπτώματα δηλητηρίασης (πυρετός, αρθραλγία, γενική αδυναμία, απώλεια όρεξης). 4) ίκτερος (προκαλείται από συμπίεση του παγκρεατικού πόρου από τη διευρυμένη κεφαλή του ή μη ειδική αντιδραστική ηπατίτιδα · 5) μη ειδικούς δείκτες οξείας φάσης · 6) υπεραγγείωση του παγκρέατος (ανιχνεύεται με ερευνητικές μεθόδους ακτινογραφίας).

    Σύνδρομο παραβίασης της εξωτερικής έκκρισης: 1) μείωση της ποσότητας του παγκρεατικού χυμού και μείωση της περιεκτικότητας σε ένζυμα σε αυτό. 2) στεατόρια, κρεατόρροια 3) υποπρωτεϊναιμία, υποχοληστερολαιμία, υποκαλιαιμία. 4) πολυϋποβιταμίνωση 5) συμπτώματα εντερικής δυσπεψίας. 6) αλλαγές στο δέρμα και τα παράγωγά του (μαλλιά και νύχια). 7) απώλεια βάρους.

    Σύνδρομο παραβίασης της εσωτερικής έκκρισης: 1) μείωση της έκκρισης ινσουλίνης από το πάγκρεας. 2) μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη. 3) σακχαρώδης διαβήτης.

    Στο πρώτο στάδιο της διαγνωστικής αναζήτησης, συχνά εντοπίζονται παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη χρόνιας παγκρεατίτιδας, με ιδιαίτερη σημασία στις ασθένειες της χολικής οδού (συχνότερα στις γυναίκες), στο στομάχι και στο δωδεκαδάκτυλο, καθώς και στην κατάχρηση αλκοόλ σε συνδυασμό με κακή διατροφή (συχνότερα στους άνδρες). Η χρόνια παγκρεατίτιδα επηρεάζει άτομα και των δύο φύλων, κυρίως μεσήλικες και ηλικιωμένους, οι νέοι αρρωσταίνουν πολύ λιγότερο συχνά.

    Το πιο κοινό παράπονο είναι ο πόνος. Ο εντοπισμός του πόνου, η ακτινοβολία του εξαρτάται από τη θέση της βλάβης στον αδένα. Με βλάβη στην ουρά του αδένα, ο πόνος εμφανίζεται στο αριστερό υποχόνδριο, στο αριστερό επιγάστριο, στα αριστερά του ομφαλού. Εάν το σώμα του παγκρέατος επηρεάζεται, εμφανίζεται πόνος στο επιγάστριο, πάνω από τον ομφαλό. Όταν επηρεάζεται η κεφαλή του αδένα, εμφανίζεται πόνος στη ζώνη του πυλωροδοντένιου, στο τρίγωνο του Shoffard και στο δεξιό υποχόνδριο. Με απόλυτη ήττα του αδένα, οι πόνοι "καλύπτουν" ολόκληρη την άνω κοιλιακή χώρα. Η ακτινοβόληση του πόνου στη χρόνια παγκρεατίτιδα είναι πολύ διαφορετική, η οποία εξηγείται από τις ιδιαιτερότητες της ενυδάτωσης του αδένα. Τις περισσότερες φορές, ο πόνος ακτινοβολεί προς τα αριστερά, προς τα πίσω, προς την ωμοπλάτη, λιγότερο συχνά στον ώμο.

    Η αιτία του πόνου είναι το τέντωμα των παγκρεατικών αγωγών όταν αυξάνεται η πίεση σε αυτούς. Από αυτή την άποψη, όλοι οι λόγοι που αυξάνουν την απόφραξη της εκροής έκκρισης και διεγείρουν την έκκριση του αδένα προκαλούν πόνο, επομένως, κατά κανόνα, ο πόνος εμφανίζεται μετά τη λήψη λιπαρών, τηγανητών και πικάντικων τροφών. Τα χοληρετικά φάρμακα, που διεγείρουν την έκκριση, είναι επίσης η αιτία αυξημένου πόνου στη χρόνια παγκρεατίτιδα.

    Στην εμφάνιση του πόνου, η επίδραση της φλεγμονώδους διαδικασίας στη συσκευή υποδοχέα του παγκρέατος παίζει ρόλο, καθώς και την ισχαιμία των περιοχών του παρεγχύματος λόγω οιδήματος και ίνωσης. Οδυνηρές αισθήσεις προκύπτουν όταν η κάψουλα του αδένα τεντώνεται λόγω διεύρυνσης του οργάνου ή όταν η φλεγμονή εξαπλώνεται στο περιτόναιο.

    Ο πόνος στη χρόνια παγκρεατίτιδα αυξάνεται στη θέση του ασθενούς στην πλάτη του και εξαρτάται από τον βαθμό πλήρωσης του στομάχου. Όλα τα φάρμακα που μειώνουν την εκκριτική λειτουργία του αδένα (πείνα, m-αντιχολινεργικά, αποκλειστές των υποδοχέων Ng-ισταμίνης, αντιόξινα), μειώνουν τον σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi και ομαλοποιούν τον τόνο του δωδεκαδακτύλου (αντισπασμωδικά, μετοκλοπραμίδη), αναστέλλοντας τη διαδικασία αυτο-ενεργοποίησης ενζύμων και αναστολέων αδένων, διουρητικά), ανακουφίζει από τον πόνο.

    Ο πόνος στη χρόνια παγκρεατίτιδα μπορεί να είναι πεινασμένος στη φύση, να ενταθεί τη νύχτα, αλλά σε αντίθεση με τον πόνο σε νόσο του πεπτικού έλκους μετά το φαγητό, δεν εξαφανίζονται, αλλά γίνονται μόνο θαμπή. Η δωδεκαδίτιδα παίζει ρόλο στην προέλευση αυτών των πόνων..

    Σε χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα, ο πόνος είναι συχνότερα οξύς, κόβοντας, μοιάζει με εικόνα οξείας παγκρεατίτιδας, ακολουθούμενη από «ελαφριές» περιόδους, όταν ο πόνος μπορεί να εξαφανιστεί εντελώς. Στη χρόνια επώδυνη παγκρεατίτιδα, ο πόνος δεν είναι έντονος, αλλά σχεδόν ποτέ δεν εξαφανίζεται, μόνο ελαφρά εξασθενεί ή εντείνεται κατά τη διάρκεια περιόδων επιδείνωσης ή ύφεσης.

    Έτσι, οι πόνοι στη χρόνια παγκρεατίτιδα είναι αρκετά περίεργοι και διαφέρουν από τους πόνους σε άλλες ασθένειες του πεπτικού συστήματος, επομένως, η εμφάνισή τους σε ασθενείς που υποφέρουν από άλλη παθολογία του πεπτικού συστήματος για μεγάλο χρονικό διάστημα θα πρέπει να αναγκάσει τον γιατρό να σκεφτεί

    η πιθανότητα παγκρεατίτιδας. Η κατάσταση απλοποιείται εάν εμφανιστεί παρόμοιος πόνος σε έναν ασθενή που δεν είχε προηγουμένως παρουσιάσει παράπονα από το πεπτικό σύστημα.

    Σε ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα, οι δυσπεπτικές διαταραχές παρατηρούνται συχνά με τη μορφή μειωμένης ή έλλειψης όρεξης, ναυτίας και αίσθησης γρήγορου κορεσμού. Αυτά τα συμπτώματα συχνά συνοδεύουν επιδείξεις χρόνιας παγκρεατίτιδας και συνδυάζονται με πόνο. Η ναυτία είναι σταθερή και αρκετά επώδυνη, έτσι ώστε οι ασθενείς να μειώνουν σημαντικά την πρόσληψη τροφής ή να αρνούνται να το φάνε. Σε ορισμένους ασθενείς, παρατηρείται εμετός, κάτι που δεν ανακουφίζει. Με επιδείνωση, οι ασθενείς παραπονιούνται για έλλειψη ή απότομη μείωση της όρεξης, ειδικά με αυξημένο και συχνότερο πόνο.

    Κατά τη διάρκεια της περιόδου παρόξυνσης, μπορεί να εμφανιστεί υπερινσουλινοποίηση. Η ινσουλίνη που εισέρχεται στο αίμα σε υπερβολικές ποσότητες προκαλεί υπογλυκαιμία και τα συναφή συμπτώματα: αδυναμία, επιθέσεις πείνας έως "λύκος", αίσθημα φόβου, ανασφάλειας, θυμού, τρόμου στα άκρα, εφίδρωση, ταχυκαρδία.

    Με μια μακρά πορεία χρόνιας παγκρεατίτιδας, αναπτύσσεται μια μείωση της εξωκρινικής λειτουργίας, η οποία εκδηλώνεται από συμπτώματα εντερικής δυσπεψίας (μετεωρισμός, βουητό, διάρροια, αλλαγή στη φύση των κοπράνων). Μερικές φορές αυτή η συμπτωματολογία μπορεί να είναι η μόνη εκδήλωση της νόσου..

    Σοβαρή εξωκρινή ανεπάρκεια παρατηρείται συχνότερα στην λανθάνουσα πορεία χρόνιας παγκρεατίτιδας ή στα τελικά στάδια της πορείας χρόνιας επώδυνης παγκρεατίτιδας. Η ανεπάρκεια των παγκρεατικών ενζύμων διαταράσσει απότομα τις διαδικασίες πέψης. Η διάσπαση των ζωικών λιπών διαταράσσεται ιδιαίτερα, τα οποία αρχίζουν να απεκκρίνονται στα κόπρανα με τη μορφή ουδέτερου λίπους. Η πέψη των υδατανθράκων και των πρωτεϊνών είναι επίσης εξασθενημένη, γεγονός που συμβάλλει στην ενίσχυση των διαδικασιών ζύμωσης και της σήψης στα έντερα, στην αύξηση του μετεωρισμού και της διάρροιας. Η καρέκλα συμβαίνει 3-4 φορές την ημέρα, συχνά αμέσως μετά το φαγητό, βρώμικο, πλυμένο στην τουαλέτα. Αυτό το σκαμνί, αν και θεωρείται "κλασικό" παγκρεατικό, είναι χαρακτηριστικό των καθυστερημένων εκδηλώσεων του συνδρόμου εξωκρινικής ανεπάρκειας..

    Με την ψευδο-ογκώδη μορφή της χρόνιας παγκρεατίτιδας, το σύνδρομο της εντερικής δυσπεψίας είναι πολύ έντονο, καθώς προκαλείται από τη διακοπή της ροής της χολής και του παγκρεατικού χυμού στο έντερο λόγω ίνωσης ή υπερτροφίας ιστών στην κεφαλή του αδένα, η οποία οδηγεί σε συμπίεση του κοινού χολικού αγωγού και του παγκρεατικού αγωγού..

    Τις περισσότερες φορές από τη διάρροια, με χρόνια παγκρεατίτιδα, οι ασθενείς ανησυχούν για τη δυσκοιλιότητα. Ορισμένοι λόγοι οδηγούν σε δυσκοιλιότητα: 1) μια διατροφή φτωχή σε φυτικές ίνες και λίπη. 2) λήψη αντισπασμωδικών, παρασκευασμάτων αλμαγέλης, βισμούθιου, παγκρεατίνης και άλλων παρασκευασμάτων ενζύμων. Είναι σημαντική η αύξηση του τόνου του κολπικού νεύρου (με πόνο, υπογλυκαιμία) και παραβίαση της ενυδάτωσης του παχέος εντέρου.

    Τα παράπονα επικάλυψης ίκτερου, κνησμού του δέρματος, σκουρόχρωμα ούρα και αποχρωματισμού των περιττωμάτων σε ψευδοσώματα χρόνια παγκρεατίτιδα προκαλούνται από αποφρακτικό (υποηπατικό ή μηχανικό) ίκτερο, ο οποίος αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της συμπίεσης του απομακρυσμένου μέρους του κοινού χολικού αγωγού από τον πολλαπλασιαστικό ιστό της κεφαλής του παγκρέατος,.

    Περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς με χρόνια παγκρεατίτιδα σημειώνουν απώλεια βάρους λόγω μείωσης της ποσότητας τροφής που καταναλώνεται λόγω απότομης μείωσης της όρεξης ή υπερβολικών διατροφικών περιορισμών.

    Κατά τη διάρκεια της επιδείνωσης της χρόνιας παγκρεατίτιδας, οι ασθενείς παρουσιάζουν ένα πλήρες σύμπλεγμα καταγγελιών, σε συνδυασμό με ένα «άσθινο σύνδρομο» - κόπωση, αδυναμία, ευερεθιστότητα, υπερβολική διόρθωση με τις δικές τους επώδυνες αισθήσεις.

    Στο στάδιο ΙΙ της διαγνωστικής αναζήτησης, είναι δυνατόν να εντοπιστούν οι εκδηλώσεις των κύριων συνδρόμων, η σοβαρότητά τους, η κατάσταση άλλων οργάνων και συστημάτων.

    Με σχετικά μικρή διάρκεια της νόσου, καθώς και στην περίπτωση ήπιας πορείας, δεν εντοπίζονται παθολογικές αλλαγές κατά τη διάρκεια εξωτερικής εξέτασης. Ωστόσο, με τη σοβαρότητα του συνδρόμου της ανεπαρκούς εξωτερικής έκκρισης, υπάρχει έλλειψη σωματικού βάρους, μείωση του στροβιλισμού του δέρματος, εκδηλώσεις υποβιταμίνωσης του δέρματος (ξηρό δέρμα, εύθραυστα μαλλιά και νύχια, επιληπτικές κρίσεις στις γωνίες του στόματος). Μπορεί να υπάρχει περισσότερο ή λιγότερο έντονη κίτρινου χρώματος του σκληρού χιτώνα, των βλεννογόνων και του δέρματος. Ωστόσο, αυτά τα συμπτώματα δεν παίζουν ανεξάρτητο ρόλο, αλλά με την επακόλουθη διάγνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας, δείχνουν τη σοβαρότητα της πορείας της νόσου..

    Τα αποτελέσματα μιας φυσικής εξέτασης του πεπτικού συστήματος εξαρτώνται από τη μορφή και τη φάση της χρόνιας παγκρεατίτιδας. Ωστόσο, σε όλες τις κλινικές παραλλαγές της νόσου, η οπισθοπεριτοναϊκή θέση του αδένα, οι στενές ανατομικές «γειτονιές» του στομάχου, του δωδεκαδακτύλου, του ήπατος και των εντέρων καθορίζουν τη χαμηλή διαγνωστική αξία των δεδομένων ψηλάφησης..

    Με επιδείνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας, παρατηρούνται συχνά τα ακόλουθα κλινικά συμπτώματα:

    • πόνος στην ψηλάφηση της περιοχής προβολής του παγκρέατος
    αδένες στον πρόσθιο κοιλιακό τοίχο. Με την ήττα της ουράς bo
    Ο πόνος εντοπίζεται στο σημείο Mayo-Robson, το σώμα - πάνω από τον ομφαλό
    κομμάτι, 2 - 3 cm υψηλότερο από αυτό, το κεφάλι είναι στο τρίγωνο Shoffard.

    • σύμπτωμα στροφής: όταν ο ασθενής είναι σε ύπτια θέση, ψηλάφηση
    Το σημείο του Mayo-Robson προκαλεί πόνο. Το χέρι του γιατρού από κάτω
    τα έντερα διαχωρίζονται κατά την ψηλάφηση και
    Λούντοκ. Όταν ο ασθενής γυρίζει στην αριστερή πλευρά, το στομάχι και το ki
    ο τράχηλος, μετατοπίζοντας, δημιουργεί ένα επιπλέον «μαξιλάρι» και πόνο κατά τη διάρκεια
    η ψηλάφηση στο ίδιο μέρος, λόγω της παγκρεατίτιδας, μειώνει
    είναι. Πόνος που προκαλείται από βλάβη στο στομάχι και τα έντερα, εντατικοποίηση
    αυτοί είναι;

    • θετικό σύμπτωμα έντασης του μεσεντερίου: ο ασθενής βρίσκεται
    στην αριστερή πλευρά, ο γιατρός πιέζει το πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα με το χέρι του, με
    με μια απότομη απαγωγή του χεριού, το μεσεντέριο τραβάται απότομα, το οποίο αντιστέκεται
    καθοδηγείται από μια αισθητή αύξηση του πόνου?

    • αγγίζοντας από πίσω προς τα αριστερά κατά μήκος του μακρού άξονα του αδένα οδηγεί σε
    αυξημένος πόνος - ένα σύμπτωμα της ουράς, που προκαλείται από φλεγμονή
    την ουρά του παγκρέατος. Σύμπτωμα παρόμοιο με το σύμπτωμα Paz-
    Ternatsky, το οποίο είναι επίσης θετικό στην επιδείνωση της χρόνιας
    ποιος πυελονεφρίτιδα?

    • θετικό σύμπτωμα του φρενικού στα αριστερά.

    Η επιδείνωση της χρόνιας υποτροπιάζουσας παγκρεατίτιδας συνοδεύεται επίσης από προστασία των μυών, θετικό σύμπτωμα Kacha και έντονο διάχυτο πόνο στην ψηλάφηση της άνω κοιλίας.

    Με βάση όλα τα σημεία, μπορεί να γίνει μόνο ένα προκαταρκτικό διαγνωστικό συμπέρασμα. Απαιτείται περαιτέρω εργαστηριακή και επιβεβαιωτική οργάνωση της διάγνωσης.

    Η επιδείνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας μπορεί να συνοδεύεται από διεύρυνση του ήπατος, η οποία οφείλεται στην ανάπτυξη αντιδραστικής μη ειδικής ηπατίτιδας. με μακρά πορεία της νόσου λόγω της ανάπτυξης λιπώδους εκφυλισμού του ήπατος, υπάρχει μια συνεχής αύξηση στο ήπαρ (ειδικά εάν η θεραπεία της χρόνιας παγκρεατίτιδας πραγματοποιείται ακανόνιστα). Μια διευρυμένη κεφαλή του παγκρέατος σε ψευδοογκική χρόνια παγκρεατίτιδα μπορεί να συμπιέσει τον κοινό χολικό πόρο, οδηγώντας σε σύμπτωμα του Courvoisier.

    Αρκετά συχνά, με επιδείνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας, προσδιορίζεται ένα σπασμωδικό κόλον, επώδυνο κατά την ψηλάφηση (ειδικά η εγκάρσια τομή του).

    Το στάδιο III της διαγνωστικής αναζήτησης είναι ζωτικής σημασίας για τη διάγνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας. Ο όγκος των εργαστηριακών και οργάνων μελετών εξαρτάται από τον τεχνικό εξοπλισμό του ιατρικού ιδρύματος και την ικανότητα του ασθενούς να υποβληθεί σε διάφορες επεμβατικές μελέτες.

    Με την επιδείνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας (ιδιαίτερα της χρόνιας υποτροπής), οι δείκτες οξείας φάσης αποκαλύπτονται με τη μορφή αύξησης της ESR, των ag-σφαιρινών, της εμφάνισης CRP, μιας ουδετερόφιλης μετατόπισης στον αριθμό αίματος των λευκοκυττάρων. Ανιχνεύεται επίσης υπερενζημία - αύξηση της δραστηριότητας των παγκρεατικών ενζύμων στο αίμα και στα ούρα Η αύξηση της περιεκτικότητάς τους στο αίμα κατά τη διάρκεια μιας επιδείνωσης είναι συχνότερα συνέπεια του «φαινομένου της διαφυγής ενζύμου» - της ροής ενζύμων από τους αγωγούς του αδένα στο αίμα με αύξηση της ενδοαγωγικής πίεσης. Η νέκρωση των κυττάρων των αδένων οδηγεί επίσης σε υπερενζυμία, και η «διαρροή» ενδοκυτταρικών ενζύμων από το κύτταρο στον ενδοκυτταρικό χώρο όταν εξασθενεί η διαπερατότητα της κυτταρικής μεμβράνης.

    Έχοντας εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος, τα παγκρεατικά ένζυμα απεκκρίνονται στα ούρα. Οι διακυμάνσεις στο επίπεδο των ενζύμων στο αίμα μεταβάλλουν ανάλογα το επίπεδο των ενζύμων στα ούρα. Με επιδείνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας, το επίπεδο των παγκρεατικών ενζύμων στο αίμα αυξάνεται συνήθως κατά 1,5-2,5 φορές. Με επιδείνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας, όπως στην οξεία παγκρεατίτιδα, η περιεκτικότητα σε αμυλάση και θρυψίνη στο αίμα, κατά κανόνα, είναι σημαντικά (3 - 5 φορές) υψηλότερη από την κανονική.

    Οι αυξημένοι δείκτες δραστηριότητας ενζύμου έχουν διαγνωστική αξία (μόνο ως ένδειξη επιδείνωσης). Τα φυσιολογικά και ακόμη και χαμηλά επίπεδα δραστηριότητας των παγκρεατικών ενζύμων στο αίμα δεν δικαιολογούν τον αποκλεισμό της χρόνιας παγκρεατίτιδας. Στην κλινική πρακτική, η περιεκτικότητα σε αμυλάση στο αίμα και στα ούρα προσδιορίζεται συχνότερα. Σημειώνεται η υψηλή διαγνωστική αξία της δραστηριότητας λιπάσης, αν και ο προσδιορισμός της σχετίζεται με τεχνικές δυσκολίες. Η δραστικότητα της θρυψίνης είναι κατώτερη στη διαγνωστική αξία από τη δραστηριότητα της αμυλάσης λόγω της παρουσίας στο αίμα ενός μεγάλου αριθμού αναστολέων πρωτεάσης.

    Αύξηση του επιπέδου της αμυλάσης στο αίμα συμβαίνει με βλάβη σε άλλα όργανα, για παράδειγμα, με φλεγμονή του ήπατος και των σιελογόνων αδένων. ΣΤΟ

    Σε τέτοιες περιπτώσεις, μόνο ο προσδιορισμός των συγκεκριμένων οργάνων ισοενζύμων καθιστά δυνατή την αποσαφήνιση της προέλευσης των οργάνων από τα ένζυμα.

    Η σοβαρότητα της υπερενζυμίας και της ενζυματικής δραστηριότητας στα ούρα αυξάνεται παράλληλα με σημεία όπως οίδημα και διόγκωση του παγκρέατος που ανιχνεύεται με υπερήχους και υπεραγγείωση - με αγγειογραφία.

    Για τον προσδιορισμό της εξωκρινικής λειτουργίας του παγκρέατος, χρησιμοποιούνται άμεσες μέθοδοι - η μελέτη του παγκρεατικού χυμού και οι έμμεσες μέθοδοι - η μελέτη των περιττωμάτων. Η ανίχνευση ουδέτερου λίπους (steatorrhea) και μυϊκών ινών (creatorrhea) στα κόπρανα υποδηλώνει λειτουργική ανεπάρκεια του αδένα. Ταυτόχρονα, δεν υπάρχουν στοιχεία φλεγμονής στα κόπρανα (σε αντίθεση με την εντερίτιδα και την κολίτιδα). Όταν ο κοινός χολικός αγωγός συμπιέζεται από τη διευρυμένη κεφαλή του αδένα (ψευδοσώματη χρόνια παγκρεατίτιδα), τα κόπρανα είναι αχολικά, δεν ανιχνεύεται η στερκοβιλίνη.

    Η μελέτη του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου διεξάγεται χρησιμοποιώντας διερευνητή δύο καναλιών πριν και μετά τη διέγερση της έκκρισης του παγκρέατος με εκκριτική και παγκρεοσιμίνη. Στο περιεχόμενο του δωδεκαδακτύλου, προσδιορίζεται η συνολική ποσότητα χυμού, η αλκαλικότητα όξινου ανθρακικού άλατος, η περιεκτικότητα σε θρυψίνη, λιπάση και αμυλάση. Καθώς αυξάνεται η διάρκεια της νόσου, εξωκρινική ανεπάρκεια εξελίσσεται: ο όγκος της έκκρισης μειώνεται, υπάρχει μια τάση για μείωση της συγκέντρωσης των διττανθρακικών και η συγκέντρωση των ενζύμων επίσης μειώνεται. Ο λεγόμενος dispancreatism μπορεί να παρατηρηθεί, όταν η έκκριση ενός ενζύμου αυξάνεται, ενώ η έκκριση άλλων μειώνεται ή ελαφρά μεταβάλλεται. Αυτό μπορεί να θεωρηθεί ως μέτρια μείωση της λειτουργίας του αδένα, αν και η κλινική εκτίμηση αυτού του φαινομένου είναι δύσκολη, ειδικά αν λάβουμε υπόψη τη δυνατότητα προσαρμογής του αδένα στο προηγούμενο διατροφικό καθεστώς..

    Ο προσδιορισμός του βαθμού ενδοεκκριτικής παγκρεατικής ανεπάρκειας είναι σημαντικής διαγνωστικής αξίας, καθώς με έντονη βλάβη του αδένα, η παθολογική διαδικασία οδηγεί σε αλλαγή στη συσκευή νησιδίων, ανεπάρκεια ινσουλίνης και στην εμφάνιση εμφανούς σακχαρώδους διαβήτη. Ο διττός, τριπλάσιος προσδιορισμός της γλυκόζης νηστείας στο τριχοειδές αίμα άνω των 5,55 mmol / l είναι η βάση για τη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη.

    Ο σακχαρώδης διαβήτης στη χρόνια παγκρεατίτιδα έχει πολλά χαρακτηριστικά. Σε αυτήν τη μορφή διαβήτη, ταυτόχρονα με μείωση της έκκρισης ινσουλίνης από β-κύτταρα, εμφανίζεται μείωση της έκκρισης γλυκαγόνης από cc κύτταρα. Αυτός, προφανώς, είναι ένας από τους λόγους που ο σακχαρώδης διαβήτης προχωρά πιο εύκολα από ό, τι ο βασικός διαβήτης, η κετοξέωση είναι λιγότερο συχνή, δεν εμφανίζεται αντίσταση στην ινσουλίνη και η μικροαγγειοπάθεια αναπτύσσεται λιγότερο εντατικά. Ταυτόχρονα, η υπογλυκαιμία εμφανίζεται συχνότερα, ειδικά κατά την επιδείνωση, όταν ο υπερινσουλιμισμός συνδυάζεται με μείωση της διατροφής..

    Για την ανίχνευση παραβίασης του μεταβολισμού των υδατανθράκων, χρησιμοποιείται μια δοκιμή ανοχής γλυκόζης. Το επίπεδο ινσουλίνης και γλυκαγόνης στο αίμα διερευνάται με ραδιοανοσοδοκιμασία, η οποία επιτρέπει την άμεση αξιολόγηση της λειτουργίας των β-κυττάρων της νησίδας του παγκρέατος..

    Η υπερηχογραφική εξέταση (υπέρηχος) αποκαλύπτει διάφορες αλλαγές ανάλογα με τη μορφή και τη φάση της χρόνιας παγκρεατίτιδας. Στη φάση της επιδείνωσης της χρόνιας υποτροπιάζουσας παγκρεατίτιδας, αύξηση του παγκρέατος, ανώμαλα περιγράμματα, μείωση των-

    ηχητική αντίσταση (πρήξιμο του αδένα). Με την επιδείνωση της χρόνιας ανώδυνης παγκρεατίτιδας, ο αδένας μπορεί να είναι φυσιολογικός ή ελαφρώς διογκωμένος, με ανώμαλα περιγράμματα. Η δομή του αδένα είναι ετερογενής. Οι περιοχές αυξημένης ηχογένεσης (ίνωση του αδένα) εναλλάσσονται με περιοχές μειωμένης ηχογένεσης (οίδημα). Στη φάση ύφεσης της χρόνιας παγκρεατίτιδας, το όργανο διευρύνεται ή μειώνεται, η δομή του είναι ετερογενής, προσδιορίζονται εστίες αυξημένης ηχογένεσης (ίνωση). Η αναγνώριση ενός διευρυμένου αγωγού έχει διαγνωστική αξία.

    Ο υπέρηχος αποκαλύπτει επίσης ασβεστοποίηση κύστης και αδένα. Σύμφωνα με τα δεδομένα υπερήχων, είναι δύσκολο να διαφοροποιηθούν οι σκληρωτικές αλλαγές από τον καρκίνο του παγκρέατος. Ελλείψει σαφών δεδομένων υπερήχων και ασαφούς διάγνωσης, εάν υπάρχει υποψία όγκου του αδένα, χρησιμοποιούνται άλλες ερευνητικές μέθοδοι.

    Η υπολογιστική τομογραφία σάς επιτρέπει να εντοπίζετε στη χρόνια παγκρεατίτιδα μια αλλαγή στο μέγεθος του οργάνου, τα ανώμαλα περιγράμματα, την εξαφάνιση του λιπώδους ιστού που περιβάλλει τον αδένα και τη δομική ετερογένεια. Αποκαλύψτε εστιακές ή διάχυτες ασβεστοποιήσεις, κύστεις. Αυτές οι μέθοδοι με επαρκή βαθμό αξιοπιστίας βοηθούν στη διαφοροποίηση της χρόνιας παγκρεατίτιδας από τον καρκίνο..

    Η ενδοσκοπική οπισθοδρομική χολαπιοπαγκρεατογραφία (ERCP) αποκαλύπτει διάχυτες αλλαγές στον παγκρεατικό αγωγό που χαρακτηρίζουν τη χρόνια παγκρεατίτιδα, που εκφράζονται στην εναλλαγή διαστολών και συστολών (αλυσίδα "λιμνών"), χελώνα και ανομοιογένεια των τοιχωμάτων, αλλαγές στα πλευρικά κλαδιά, παραβιάσεις της εκκένωσης του μέσου αντίθεσης.

    Η επιλεκτική αγγειογραφία αποκαλύπτει σημάδια ειδικά για τη χρόνια παγκρεατίτιδα: ενίσχυση ή εξάντληση του αγγειακού μοτίβου: εναλλαγή περιοχών στένωσης και επέκταση των αιμοφόρων αγγείων. ανώμαλες, συχνά μικτές αρτηρίες και φλέβες. διεύρυνση ή μείωση μέρους ή όλου του αδένα στην παρεγχυματική φάση.

    Το ERCP και η αγγειογραφία είναι γεμάτα επιπλοκές. Επιπλέον, σύμφωνα με αυτές τις μελέτες, δεν είναι πάντα δυνατό να διαφοροποιηθεί η χρόνια παγκρεατίτιδα από τον καρκίνο του παγκρέατος..

    Η δωδεδογραφία σε συνθήκες υπότασης, ενδοφλέβιας χολοκυστεολαγγειογραφίας, ιριδοσκόπησης και τομογραφίας υπό συνθήκες πνευμοπεριτοναίου είναι περιορισμένης σημασίας στη διάγνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας. Τα δεδομένα αυτών των μεθόδων δεν επιτρέπουν τη διάγνωση της χρόνιας παγκρεατίτιδας, αλλά βοηθούν στην αποσαφήνιση ορισμένων από τους αιτιολογικούς της παράγοντες, για την αξιολόγηση της κατάστασης των γειτονικών οργάνων.

    Επιπλοκές. Οι επιπλοκές της χρόνιας παγκρεατίτιδας περιλαμβάνουν: 1) το σχηματισμό ψευδοκύστεων. 2) ασβεστοποίηση του παγκρέατος. 3) αιμορραγία 4) ασκίτες 5) πλευρίτιδα 6) αρθρίτιδα.

    • Οι ψευδείς κύστεις (ψευδοκύστες), σε αντίθεση με τις πραγματικές κύστεις, έχουν σχέση με τον αγωγό του αδένα (λαιμός ψευδοκύστης). Είναι πιθανό να υποπτευθείτε την ανάπτυξη ψευδοκύστης, εάν, στη χρόνια παγκρεατίτιδα, εμφανιστούν συμπτώματα απόφραξης της χολής, στένωση πυλωρικής, εντερική απόφραξη, πύλη υπέρταση Ακόμη και με ψηλάφηση στο επιγάστριο όγκου ελαστικής συνοχής, η διάγνωση ψευδοκύστης απαιτεί υπερηχογράφημα, υπολογιστική τομογραφία, αγγειογραφία.

    • Η ασβεστοποίηση του παγκρέατος συμβαίνει συχνότερα με παρατεταμένη
    τρέχουσα αλκοολική παγκρεατίτιδα. Επιδεινώνει την πορεία
    χρόνια παγκρεατίτιδα και, κατά κανόνα, συνδυάζεται με σοβαρή
    steatorrhea και σακχαρώδης διαβήτης. Η διάγνωση βασίζεται σε υπερήχους και
    στοχευμένες ακτινογραφίες του παγκρέατος σε δύο
    προβολές.

    • Η αιμορραγία στη χρόνια παγκρεατίτιδα προκαλεί πολλές
    λόγοι: α) συμπίεση του διογκωμένου παγκρέατος της πύλης
    όχι και οι σπληνικές φλέβες προκαλούν κιρσούς στα τρόφιμα
    νερό και στομάχι β) ρήξη της ψευδοκύστης. γ) προκύπτει και στα δύο
    θεραπεία χρόνιας υποτροπιάζουσας παγκρεατίτιδας διάβρωσης και
    έλκη της βλεννογόνου της πεπτικής οδού με την ανάπτυξη
    μια αυξανόμενη διαταραχή του συστήματος πήξης του αίματος. Τις περισσότερες φορές θα βρω
    Λανθάνουσα αιμορραγία εμφανίζεται, οδηγώντας σε χρόνιο ζελέ-
    αναιμία ανεπάρκειας.

    • Η εμφάνιση υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα στα χρόνια παγκρέατα
    Ο τίτλος μπορεί να οφείλεται σε συμπίεση της πυλαίας φλέβας.
    το νεφρικό πάγκρεας ή ψευδοκύστη, ρήξη της ψευδοκύστης
    τεκμηριώνει την επίδραση των παγκρεατικών ενζύμων στο περιτόναιο.
    Αυτή η επιπλοκή είναι αρκετά σπάνια..

    • Ανάπτυξη πλευρίτιδας, συχνότερα αριστερά, λιγότερο συχνά διμερών
    πιθανή με έντονη επιδείνωση της χρόνιας υποτροπής
    η παγκρεατίτιδα. Υψηλή συγκέντρωση αμυλάσης στο υπεζωκοτικό υγρό
    Το bone σας επιτρέπει να επιβεβαιώσετε τη "παγκρεατική" φύση της πλευρίτιδας.

    • Βλάβη στις αρθρώσεις παρατηρείται με σοβαρή επιδείνωση χρόνιας
    χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα και εκδηλώνεται είτε αρθρικά-
    hyia με αμετάβλητες αρθρώσεις ή πολυαρθρίτιδα μικρού ή
    μεγάλες αρθρώσεις. Όταν η επιδείνωση υποχωρεί, εξαφανίζονται εντελώς και
    συμπτώματα των αρθρώσεων.

    Διαγνωστικά Η αναγνώριση της χρόνιας παγκρεατίτιδας βασίζεται στην αναγνώριση των κύριων και επιπρόσθετων σημείων της νόσου.

    Τα κύρια χαρακτηριστικά είναι:

    1) αυξημένη δραστηριότητα παγκρεατικών ενζύμων στο αίμα και στα ούρα.

    2) μείωση του όγκου, περιεκτικότητα σε διττανθρακικά άλατα και δραστηριότητα στηγάνι
    δημιουργικών ενζύμων στο δωδεκαδακτυλικό περιεχόμενο κατά τη διάρκεια της ΣΜΝ-
    δοκιμές προσομοίωσης

    3) απεικόνιση των χαρακτηριστικών αλλαγών στον αδένα (με υπερήχους, com
    τομογραφία, αγγειογραφία, ERCP).

    Λαμβάνονται υπόψη πρόσθετα σημεία:

    1) πόνοι ορισμένης φύσης, εντοπισμός και ακτινοβολία.

    2) εξασθενημένη πέψη λιπών και πρωτεϊνών (με την ανάπτυξη της στεατόρροιας,
    κρεατόρροια, εντερική δυσπεψία, SNP)

    3) μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη.

    Οι πληροφορίες βάσει των οποίων διαγιγνώσκεται χρόνια παγκρεατίτιδα μπορούν να ληφθούν χρησιμοποιώντας πολύπλοκες εργαστηριακές και οργανικές μεθόδους έρευνας. Όλα αυτά υπαγορεύουν μια συγκεκριμένη ακολουθία στην εφαρμογή τους, με βάση τα δεδομένα της κλινικής εικόνας - τα αποτελέσματα των σταδίων I και II της διαγνωστικής αναζήτησης.

    Ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς, την κλινική εικόνα της υποτιθέμενης νόσου, η εξέταση πρέπει να ξεκινήσει με απλές αλλά επαρκώς ενημερωτικές εξετάσεις. Σε περίπτωση επιδείνωσης της χρόνιας παγκρεατίτιδας, εξετάζονται πρώτα τα παγκρεατικά ένζυμα αίματος και ούρων. Συνιστάται η διεξαγωγή υπερήχων του παγκρέατος και των γειτονικών οργάνων, κυρίως του ήπατος και της χολικής οδού. Περαιτέρω στάδια, ανάλογα με τα αποτελέσματα που λαμβάνονται, περιλαμβάνουν ERCP, καθώς και υπολογιστική τομογραφία.

    Η αγγειογραφία είναι περιορισμένης χρήσης. χρησιμοποιείται για να αποκλείσει τον καρκίνο του παγκρέατος. Μια τέτοια διαφοροποίηση είναι υπεύθυνη και πολύ δύσκολη, καθώς ο όγκος αναπτύσσεται συχνά στο πλαίσιο της μακροχρόνιας χρόνιας παγκρεατίτιδας..

    Όταν ο όγκος εντοπίζεται στο σώμα ή στην ουρά του παγκρέατος, το κύριο σύμπτωμα είναι ο έντονος πόνος, λίγο εξαρτώμενος από τη φύση της τροφής και η ελάχιστη ανταπόκριση στη δράση των φαρμάκων (αντισπασμωδικά, διουρητικά, αναλγητικά). Εάν ένας όγκος έχει σχηματιστεί στο κεφάλι του αδένα, τότε ο πόνος είναι πολύ λιγότερο έντονος (μερικές φορές απουσιάζει), ο ίκτερος έρχεται στο προσκήνιο. Είναι πιθανό να υποθέσουμε την ανάπτυξη καρκίνου βάσει της πορείας της «καλπάζοντας» νόσου: αυξημένος πόνος, γρήγορη απώλεια όρεξης, απώλεια βάρους.

    Είναι δυνατή η επαλήθευση της διάγνωσης μόνο στο στάδιο III της διαγνωστικής αναζήτησης κατά τη διάρκεια της αγγειογραφίας (τα δεδομένα είναι κατατοπιστικά για τον εντοπισμό του όγκου στην ουρά του αδένα) και ERCP (τα δεδομένα είναι κατατοπιστικά για τον εντοπισμό του όγκου στην κεφαλή του αδένα).

    Η διατύπωση μιας λεπτομερούς κλινικής διάγνωσης λαμβάνει υπόψη: 1) τη μορφή της νόσου (σύμφωνα με την κλινική ταξινόμηση). 2) φάση (επιδείνωση, ύφεση) 3) την παρουσία λειτουργικών διαταραχών: α) παραβίαση της εξωκρινικής λειτουργίας (μείωση, υπερέκκριση). β) παραβίαση της ενδοεκκριτικής λειτουργίας (εξασθενημένη ανοχή στη γλυκόζη, σακχαρώδης διαβήτης, υπερινσουλινισμός). 4) αιτιολογία.

    Θεραπεία. Σε χρόνια παγκρεατίτιδα, επηρεάζονται οι αιτιολογικοί παράγοντες και οι παθογενετικοί μηχανισμοί. Είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η φάση της επιδείνωσης και της ύφεσης, καθώς και η κλινική μορφή της νόσου. Η εξάλειψη των αιτιών που οδηγούν στην ανάπτυξη της νόσου περιλαμβάνει την αποχέτευση της χολής οδού (εάν είναι απαραίτητο, χολοκυστεκτομή), τη θεραπεία ασθενειών του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, άρνηση λήψης αλκοόλ, ομαλοποίηση της διατροφής (επαρκής περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες).

    Με μια έντονη επιδείνωση της CP, οι ασθενείς εμφανίζονται στο νοσοκομείο. Οι κύριοι στόχοι της θεραπείας κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου είναι: 1) καταστολή της γαστρικής έκκρισης. 2) καταστολή της παγκρεατικής έκκρισης. 3) αναστολή της πρωτεόλυσης του παγκρεατικού ιστού. 4) αποκατάσταση της εκροής της έκκρισης των αδένων. 5) μείωση της πίεσης στον αυλό του δωδεκαδακτύλου. 6) ανακουφίστε τον πόνο.

    Καταστολή της γαστρικής έκκρισης: πείνα για 1 έως 3 ημέρες. συνεχής άντληση γαστρικού περιεχομένου μέσω σωλήνα. αποκλειστές υποδοχέων Η1-ισταμίνης (ρανιτιδίνη, φαμοτιδίνη, σιμετιδίνη) ή αναστολέας αντλίας πρωτονίων (ομεπραζόλη). απουσία αυτών των φαρμάκων - Μ-αντιχολινεργικά (ατροπίνη, πλατιτιλλίνη σε ενέσιμα). αντιόξινα φάρμακα (almagel, phosphalugel).

    Καταστολή της παγκρεατικής έκκρισης: παρεντερική χορήγηση sandostatin (ένα συνθετικό οκταπεπτίδιο, I-

    παράγωγο σωματοστατίνης) σε δόση 0,05 - 0,1 mg υποδορίως 2 - 3 φορές την ημέρα (εάν είναι απαραίτητο, η δόση αυξάνεται κατά 0,1 - 0,2 mg 2 - 3 φορές την ημέρα), 6-φθοροουρακίλη. μέσα - αναστολείς της καρβονικής ανυδράσης (dia-carb ή fonurite).

    • Αναστολή της πρωτεόλυσης του παγκρεατικού ιστού
    ο αδένας πραγματοποιείται με συνταγογράφηση αναστολέων trypsi
    για (trasilol, counterbal, gordox 100.000 - 200.000 U / ημέρα-
    τραγουδώντας ενδοφλεβίως). Η ένδειξη για το διορισμό αναστολέων είναι
    υπάρχει σοβαρή υπερενζυμία, συνοδευόμενη από μη εμμονή-
    πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα. Αυτά τα κεφάλαια περιλαμβάνουν
    περίπλοκη θεραπεία απουσία επίδρασης από τη θεραπεία από άλλους
    που σημαίνει. Η χορήγηση του φαρμάκου συνεχίζεται μέχρι την έναρξη της εκ νέου
    αποστολή (συνήθως ήδη την 3-4η ημέρα υπάρχει θετικό di
    δυναμική κλινικών και βιοχημικών παραμέτρων).

    • Αποκατάσταση της εκροής παγκρεατικής έκκρισης
    Νοα αδένας - ενδοσκοπική διάπλαση του δωδεκαδακτύλου
    θηλή.

    • Μείωση της πίεσης στον αυλό των δώδεκα
    έλκος του δωδεκαδακτύλου - ο διορισμός μετοκλοπραμίδης ή M-ho-
    λινολυτικά (ενέσεις ατροπίνης, πλατιτιλλίνης).

    • Για να ανακουφίσετε τον έντονο πόνο, διορίστε
    αναλγητικά (analgin σε συνδυασμό με ατροπίνη, σπάνια - inter-
    dol, η μορφίνη αντενδείκνυται).

    Στη φάση επιδείνωσης, είναι συχνά απαραίτητο να αποκατασταθεί η ισορροπία υγρών και ηλεκτρολυτών, διαταραγμένη λόγω εμέτου, διάρροιας, αναρρόφησης γαστρικού περιεχομένου. Ενδοφλέβιο hemodez, ένα μείγμα βασικών αμινοξέων σε συνδυασμό με χλωριούχο νάτριο.

    Στη φάση ύφεσης, η παθογενετική θεραπεία προβλέπει την ομαλοποίηση της γαστρικής έκκρισης, την εξάλειψη της δυσκινησίας της χολής, καθώς και τη διέγερση των επανορθωτικών διαδικασιών στο πάγκρεας.

    Προκειμένου να διεγείρονται οι επανορθωτικές διεργασίες και να ενισχυθεί η παραγωγή ενδογενών αναστολέων πρωτεάσης, ενδείκνυται μια μηχανικά και χημικά μέτρια διατροφή με περιορισμένο λίπος και αυξημένη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες. Η αύξηση της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες επιτυγχάνεται προσθέτοντας κρέας, ψάρι, τυρί cottage, τυρί.

    Η χημική εξοικονόμηση συνίσταται στον αποκλεισμό πικάντικων πιάτων, τηγανητών, ζωμών, περιορισμού επιτραπέζιου αλατιού Εξαιρούνται οι χονδροειδείς ίνες (λάχανο, ωμά μήλα, πορτοκάλια). Για να μειώσετε την εκκριτική λειτουργία του παγκρέατος, περιορίστε τα λίπη.

    Στο πλαίσιο μιας δίαιτας με υψηλή περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες, συνταγογραφούνται αναβολικά στεροειδή φάρμακα για τη βελτίωση του μεταβολισμού των πρωτεϊνών (ρεταβολίλη 1 ml 1 φορά σε 7 ημέρες ή μεθανδροστενολόνη 5 mg 2 φορές την ημέρα για 2 έως 3 εβδομάδες και στη συνέχεια 2 έως 3 μήνες στα 5 mg την ημέρα).

    Χρησιμοποιούνται αναβολικά μη στεροειδή φάρμακα: πεντοξίλη 0,2 g 3 φορές την ημέρα, μεθυλουρακίλη 0,5 g 3 φορές την ημέρα για 1 μήνα. Λαμβάνοντας υπόψη ότι η «παγκρεατική» δίαιτα είναι κακή σε βιταμίνες, ασκορβικό οξύ, βιταμίνες Β, οι πολυβιταμίνες (εκτός από τη βιταμίνη C) συνταγογραφούνται παρεντερικά, συμπεριλαμβανομένων των Bg, A, E.

    Η εξωκρινή ανεπάρκεια αντισταθμίζεται με παρασκευάσματα που περιέχουν πεπτικά ένζυμα (αμυλάση, λιπάση, θρυψίνη), όπως

    όπως panzinorm, festal, pancreatin. Η επάρκεια της δόσης προσδιορίζεται κλινικά.

    Με μέτρια ενδοκριτική ανεπάρκεια και ήπιο σακχαρώδη διαβήτη, οι υδατάνθρακες είναι περιορισμένοι. Εάν δεν συμβεί ομαλοποίηση της γλυκαιμίας, τότε συνταγογραφούνται παρασκευάσματα ινσουλίνης.

    Πρόγνωση. Με την τήρηση μιας διατροφής, τη θεραπεία κατά της υποτροπής, η πρόγνωση μπορεί να είναι ευνοϊκή. Ωστόσο, με μια μακρά πορεία της νόσου, η ικανότητα εργασίας των ασθενών μειώνεται..

    Πρόληψη. Η πρόληψη της νόσου περιλαμβάνει, πρώτα απ 'όλα, την πλήρη απόρριψη του αλκοόλ, την έγκαιρη θεραπεία ασθενειών της χολικής οδού, του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, των εντέρων, της σωστής διατροφής (εξαιρουμένων των χονδροειδών ζωικών λιπών, των καυτών καρυκευμάτων). Τα ίδια μέτρα είναι αποτελεσματικά στην ανεπτυγμένη ασθένεια, καθώς αποτρέπουν την εμφάνιση επιδεινώσεων.

    ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΚΑΙ ΕΡΓΑΣΙΕΣ ΕΛΕΓΧΟΥ

    Για τις ερωτήσεις 81 - 119, επιλέξτε μία από τις πιο σωστές απαντήσεις.

    81. Η βάση για τη διάγνωση της χρόνιας γαστρίτιδας είναι: A. Συγκρότημα κλινικών
    τεχνικά δεδομένα. Β. Εξέταση ακτίνων Χ. Β. Ιστολογική εξέταση
    βιοψία του βλεννογόνου. Δ. Μελέτη της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου.
    Δ. Ενδοσκοπική εξέταση.

    82. Ολοκληρώστε την ομαλοποίηση του γαστρικού βλεννογόνου στη χρόνια ηπατίτιδα
    μπορείτε να επιτύχετε: A. Θεραπεία με αντιόξινα. Β. Προγεωγαστρική δίαιτα. V. Prima
    με υδροχλωρικό οξύ. Δ. Χολινολυτικοί παράγοντες. Δ. Κανένα από τα
    αριθμητικοί πόροι.

    83. Προδιάθεση για πεπτικό έλκος: A. Ομάδα αίματος 0. B. Παθολογική
    πλούσια κληρονομικότητα. Β. Κάπνισμα. Δ. Νευρικό στέλεχος σε συνδυασμό με de
    διατροφικά χαρακτηριστικά. Ε. Όλοι οι παραπάνω παράγοντες.

    84. Σε περίπτωση βλάβης στους κύριους αδένες του στομάχου, η οξύτητα του γαστρικού χυμού:

    A. Δεν αλλάζει. Β. Αυξάνεται στο ύψος της έκκρισης. Β. Αυξάνεται. Γ. Σνι
    πιέζεται. Δ. Σε ορισμένες περιπτώσεις αυξάνεται, σε μερικές μειώσεις.

    85. Η νόσος του πεπτικού έλκους είναι συχνότερη κατά την περίοδο: A. Μεταξύ 10 και 20 ετών
    η ζωή μου. Β. Από 20 έως 30 ετών. Β. Μέχρι το 10ο έτος της ζωής. Δ. Μετά από 40 χρόνια. ρε.
    Σε όλες τις περιόδους της ζωής.

    86. Η βάση για τη διάγνωση της νόσου του πεπτικού έλκους είναι: A. Κλινικά χαρακτηριστικά
    ροή iicheskogo. Β. Εξέταση ακτίνων Χ. Β. Γαστροδεδοδενοσκόπηση. ρε.
    Μελέτη γαστρικής έκκρισης. Ε. Όλα τα παραπάνω.

    87. Η βάση της διαφοροποίησης του γαστρικού έλκους και του έλκους του δωδεκαδακτύλου
    τα έντερα είναι: A. Χαρακτηριστικά του συνδρόμου πόνου. Β. Η εποχικότητα επιδεινώνεται
    ναι. Β. Μελέτη γαστρικής έκκρισης. Δ. Ενδοσκόπηση. Ε. Όλα τα παραπάνω.

    88. Αντιχολινεργικά φάρμακα για έλκος δωδεκαδακτύλου
    Τα έντερα πρέπει να λαμβάνονται: A. 30 λεπτά μετά το φαγητό. Β. 1-2 ώρες μετά το φαγητό.

    Β. 30 λεπτά πριν από τα γεύματα. Δ. Μόνο για τη νύχτα. Ε. Κατά τη διάρκεια των γευμάτων.

    89. Ένα φάρμακο που αποκλείει τους υποδοχείς Η1-ισταμίνης,
    είναι: A. Atropin. Β. Intal. V. Φαμοτιδίνη. Γ. Διφαινυδραμίνη. Δ. Νολ.

    90. Από τις αναφερόμενες μελέτες, η μεγαλύτερη αξία στη διάγνωση του syn
    το δράμα της μειωμένης απορρόφησης έχει: A. Εξέταση ακτινογραφίας. Β. Κο-
    μοναχοσκόπηση. Β. Δοκιμασία ϋ-ξυλόζης. Δ. Βιοψία του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου.
    Δ. Κορολογική εξέταση.

    91. Το πιο χαρακτηριστικό κλινικό σημάδι μη ειδικού έλκους
    κολίτιδα είναι: Α. Χυμένος πόνος στην κοιλιά. Β. Χαλαρά κόπρανα. Β. Συχνό αίμα
    παχιά κόπρανα. D. Οζώδες ερύθημα. Ε. Πόνος στις αρθρώσεις.

    92. Από τις αναφερόμενες μελέτες, η μεγαλύτερη αξία στη διάγνωση ενός
    η κυστική ελκώδης κολίτιδα έχει: A. Φυσική. Β. Μελέτη περιττωμάτων
    κρυμμένο αίμα. Β. Irrigoscopy. Δ. Μικροβιολογική εξέταση περιττωμάτων. ρε.
    Ρεκτορανοσκόπηση.

    93. Ένα χαρακτηριστικό ορθοσκοπικό σημάδι μη ειδικού ελκώδους
    κολίτιδα στην αδρανή φάση είναι: A. Αυθαίρετη αιμορραγία του βλεννογόνου
    κέλυφος. Β. Η παρουσία έλκους. B. Επαφή αιμορραγίας. Δ. Διαγραφή με
    αγγειακό μοτίβο. Ε. Παρουσία ινώδους πλάκας.

    94. Με UC, χρησιμοποιείται αντιβιοτική θεραπεία: A. Για την πρόληψη της υποτροπής
    ασθένεια ντίβας. Β. Με την ανάπτυξη επιπλοκών. Β. Σε κάθε περίπτωση της νόσου
    Δ. Με προφανή αιμορραγία. Ε. Με συχνές υποτροπές και παρατεταμένη πορεία bo
    Εγώ θα.

    95. Η αποφασιστική διάγνωση της χρόνιας ηπατίτιδας είναι:
    Α. Αναβληθείσα ιογενής ηπατίτιδα. Β. Δεδομένα ιστολογικής εξέτασης ne
    cheny. Β. Ανίχνευση του "Αυστραλιανού" αντιγόνου στον ορό του αίματος. G. Περιοδικό
    χαμηλού βαθμού πυρετός, ίκτερος, πόνος στο δεξιό υποχόνδριο, μέτρια ηπατομεγα-
    Λέα. Ε. Ανίχνευση α-φετοπρωτεΐνης στον ορό.

    96. Η κύρια διαφορά μεταξύ χρόνιας ενεργού ηπατίτιδας και άλλων χρόνιων
    αυτής της ηπατίτιδας είναι: Α. Το επίπεδο της υπερφιλερυθριναιμίας. Β. Ανοσολογικό λογισμικό
    δείκτες. Β. Υπερενζυμαμία (ACT, ALT). Γ. Ίκτερος. Ε. Σύλληψη του σπλήνα ra
    διοφαρμακευτικό φάρμακο.

    97. Ένα από τα χαρακτηριστικά ιστολογικά χαρακτηριστικά της χρόνιας ενεργού ηπατίτιδας
    Αυτά τα σημεία είναι: A. Φλεγμονώδης διείσδυση των πυλών.
    Β. Διαστολή των τριχοειδών χολών. Β. Εστίες νέκρωσης ηπατοκυττάρων. Δ. Διαθεσιμότητα
    εστίες υαλίνης (μικρό σώμα του Mallory). Ε. Μειωμένος αριθμός δικτυωμάτων δικτυωμάτων-
    ενδοθηλιοκύτταρα (κύτταρα Kupffer).

    98. Από τα αναφερόμενα σημεία ενδοηπατικής χολόστασης, στοιχεία
    υπάρχει αύξηση: A. Δείκτες του τεστ βρωμοσουλφαλεϊνης. Β. Επίπεδο Υ-σφαιρών-
    νέος Β. Επίπεδα αμινοτρανσφεράσης. Δ. Επίπεδο αλκαλικής φωσφατάσης. Δ. Επίπεδο γατακιών
    loy φωσφατάση.

    99. Στις χρόνιες ηπατικές παθήσεις, η κλασική ένδειξη ανοσίας-
    Η θεραπεία με καταθλιπτική θεραπεία είναι: A. Δευτερογενής κίρρωση της χολής. Β. Χρόνια
    ενεργή ηπατίτιδα. Β. Χρόνια επίμονη ηπατίτιδα. Γ. Νοβομπράζοβα
    το συκώτι. Ε. Καμία από τις αναφερόμενες συνθήκες.

    100. Η κίρρωση του ήπατος είναι συχνότερα συνέπεια: Α. Μεταβολικές διαταραχές
    σίδηρος (αιμοχρωμάτωση). Β. Ηπατική ηπατίτιδα. Β. Μακροχρόνια χολόσταση. Γ. Νέντο
    κυκλοφορική ανεπάρκεια. Δ. Σύνδρομο ανεπαρκούς απορρόφησης.

    101. Στη διάγνωση της κίρρωσης του ήπατος, το αποφασιστικό τεστ είναι: A. Δοκιμή με
    βρωμοσουλφαλεΐνη. Β. Επίπεδο χολερυθρίνης. Β. Δοκιμή Timol. Δ. Επίπεδο Amy
    νοτρανσφεράση. Ε. Κανένα από τα αναφερόμενα τεστ.

    102. Οι πιο συχνές επιπλοκές της πύλης κίρρωσης είναι οι εξής
    με εξαίρεση: A. Χοληκυστίτιδα. Β. Ρήξη των κιρσών με τροφή
    νερό. Β. Όγκος του ήπατος. Δ. Αιμορροϊδική αιμορραγία. Δ. Εγκεφαλοπάθεια.

    103. Η ηπατομεγαλία, η σπληνομεγαλία και η μελένα είναι ύποπτα για: A. Cro
    κατάποση έλκους δωδεκαδακτύλου. Β. Αιμορραγία φλεβών του οισοφάγου με
    κίρρωση του ήπατος. Β. Θρόμβωση της μεσεντερικής αρτηρίας. Δ. Μη ειδικό έλκος
    κωλίτης. Ε. Έλκος στομάχου αιμορραγίας.

    104. Ο ασκίτης στην κίρρωση του ήπατος σχηματίζεται λόγω: Α. Δευτερεύουσας δημοσιότητας-
    ραλδοστερονισμός. Β. Υπολευκωματιναιμία. Β. Υπέρταση πύλης Ζ. Σύνολο
    αναφέρονται. Ε. Κανένα από τα παραπάνω.

    105. Μια 42χρονη γυναίκα με επίμονη μετα-νεκρωτική κίρρωση
    ηπατική κατάσταση επιδεινώθηκε, εμφανίστηκαν σπασμοί, μπερδεμένη συνείδηση, αυξημένη
    ικτερός. Τι είδους έρευνα (η πιο σημαντική) μπορείτε να κάνετε;
    Ο λόγος για την επιδείνωση είναι σαφής: A. Δοκιμή Bromsulfalein. Β. Ορίστε
    αντισώματα στον λείο μυϊκό ιστό. Β. Προσδιορισμός του επιπέδου της γ-σφαιρίνης. Γ. Op
    Προσδιορισμός του περιεχομένου της α-φετοπρωτεΐνης. Ε. Προσδιορισμός της αμμωνίας στον ορό.

    106. Η αιτία του ηπατικού κώματος σε έναν ασθενή με κίρρωση του ήπατος μπορεί να είναι:
    Α. Αιμορραγία από κιρσούς του οισοφάγου. Β. Λήψη θειαζίδης
    διουρητικά. Β. Μακροχρόνια χρήση βαρβιτουρικών. Δ. Κανένα από τα παραπάνω.
    Ε. Όλα τα παραπάνω.

    107. Με την απειλή του ηπατικού κώματος, πρέπει να περιορίσετε τη διατροφή: A. Υδατάνθρακες.
    Β. Πρωτεΐνες Β. Λίπη. Δ. Υγρό Δ. Ορυκτά άλατα.

    108. Διακοπή της οισοφαγικής-γαστρικής αιμορραγίας στην πύλη κίρρωση
    το ήπαρ περιλαμβάνει: A. Ενδοφλέβια χορήγηση αγγειοπιεσίνης. Β. Λήψη εκεί
    συγκέντρωση με καθετήρα μπαλονιού. Β. Εισαγωγή του ε-αμινοκαπροϊκού οξέος. Γ. Περ
    ρίχνει φρέσκο ​​αίμα. Ε. Όλα τα παραπάνω.

    109. Η στασιμότητα της χολής διευκολύνεται από όλους τους παραπάνω παράγοντες, εκτός από: A. Naru
    αλλαγή της διατροφής. Β. Διάρροια. Β. Μπερμέννοστ. Δ. Μικρό φυσικό περιουσιακό στοιχείο
    ναι. Ε. Ψυχο-συναισθηματικοί παράγοντες.

    ΜΕ. Για έναν ασθενή με χρόνια ακολική χολοκυστίτιδα στη φάση ύφεσης, είναι τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: A. Καούρα. Β. Αλλαγή δυσκοιλιότητας με διάρροια. Β. Καλή ανοχή στα λιπαρά τρόφιμα. Δ. Πόνος στη ζιγκλ. Ε. Κανένα από τα παραπάνω.

    111. Ένας 52χρονος ασθενής έχει παρατεταμένο πόνο και αίσθημα πληρότητας
    δεξιό υποχόνδριο. Όχι ίκτερος, η θερμοκρασία του σώματος είναι φυσιολογική, θετική
    Το σύμπτωμα της Κερά. Υποθετική διάγνωση: A. Χρόνια χολοκυστίτιδα στο στάδιο του ob
    κατασκευή. Β. Χρόνια παγκρεατίτιδα. Β. Υπερκινητική δυσκινησία των χοληφόρων
    φυσαλλίδα. Δ. Χρόνια ηπατίτιδα. Ε. Κανένα από τα παραπάνω.

    112. Η χολοκυστογραφία αντενδείκνυται σε ασθενείς: A. Με δυσανεξία
    Λίπος. Β. Μετά από ιογενή ηπατίτιδα. Β. Με ιδιοσυγκρασία στο ιώδιο. Ζ. Ταλαιπωρία
    ασθένεια χολόλιθου. Ε. Σε οποιαδήποτε από τις παραπάνω περιπτώσεις.

    113. Ένας ασθενής με * αποσυνδεδεμένη "χοληδόχο κύστη χρειάζεται
    Μπορώ να διορίσω: A. Χολοκυστογραφία. Β. Ενδοφλέβια χολογραφία. V. Scintigra-
    fiyu. Ζ. Duodenal διασωλήνωση. Ε. Όλα τα παραπάνω.

    114. Η χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα εμφανίζεται συχνότερα όταν:
    Α. Πεπτικό έλκος. Β. Χοληλιθίαση. Β. Σύνδρομο μετα-γαστρο-εκτομής. Γ. Χρο
    κολική κολίτιδα. Δ. Giambliose.

    115. Το πάγκρεας αυξάνει την έκκριση χυμού και όξινου ανθρακικού άλατος
    επιρροή: Α. Χολοκυστοκινίνη. Β. Secretina. Β. Ατροπίνη. Γ. Γάλα. Δ. Ascor
    διϊκό οξύ.

    116. Οι πιο πολύτιμοι εργαστηριακοί δείκτες στη διάγνωση της επιδείνωσης
    Η χρόνια παγκρεατίτιδα είναι: A. Λευκοκυττάρωση. Β. Δραστηριότητα του aminotransfe-
    χρόνος. Β. Αμυλάσες αίματος και ούρων. Δ. Αλκαλική φωσφατάση. Δ. Υπεργλυκαιμία.

    117. Από τις αναφερόμενες εξετάσεις, οι πιο σημαντικές για τη διάγνωση χρόνιων
    ποιος είναι η παγκρεατίτιδα: Α. Δοκιμή σεκριντίνης-παγκρεατοζίνης. Β. Σπινθηρογραφία
    παγκρέας. Β. Προσδιορισμός του λίπους στα κόπρανα. Δ. Όλες οι παραπάνω μέθοδοι
    δ. Ε. Κανένα από τα παραπάνω.

    118. Ένας ασθενής 44 ετών διαμαρτύρεται για έντονο πόνο στην άνω κοιλιακή χώρα
    με ακτινοβολία στο αριστερό υποχονδρικό, απώλεια όρεξης, ρέψιμο, ναυτία. Παρόμοιος
    οι πόνοι επαναλαμβάνονται 1 - 2 φορές το χρόνο. Πριν από τέσσερα χρόνια, χειρουργήθηκε για
    ασθένεια χολόλιθου. Μετά από 6 μήνες, μια παρόμοια επίθεση συνέβη, συνοδεύτηκε από
    την εμφάνιση μέτριου ίκτερου και την αύξηση των επιπέδων αμυλάσης στα ούρα. Σε επανάληψη
    Δεν βρέθηκαν πέτρες λαπαροτομίας του Νώε στους χοληφόρους πόρους. Τα τελευταία χρόνια
    εμφανίστηκε σοβαρή δυσκοιλιότητα. Αντικειμενικά: sclera subicterus. Μετεγχειρητική
    onny ουλές στον πρόσθιο κοιλιακό τοίχο. Πόνος στο χολοχοχοπαγκρεατικό-
    Coy ζώνη και το σημείο Mayo - Robson. Εξέταση αίματος: λευκοκύτταρα 6,7-10 / l, τύπος
    δεν άλλαξε, ESR 18 mm / h. Επιδείνωση της νόσου που συμβαίνει: A. Chro
    φυσική ηπατίτιδα. Β. Χρόνια χολαγγειίτιδα. Β. Χρόνια παγκρεατίτιδα.
    Δ. Χρόνια γαστρίτιδα. D. Χρόνιο μη ειδικό (μη έλκος) co
    λίτας.

    119. Για να ανακουφίσετε τον πόνο στη χρόνια παγκρεατίτιδα, μπορείτε να τα χρησιμοποιήσετε όλα
    τα εισηγμένα κεφάλαια, με εξαίρεση: A. Novokain. Β. Φεντανύλη V. Μπάραλ-
    γίνα. Γ. Μόρφια. Δ. Analgina.

    Οι ερωτήσεις 120-123 δίνουν συμπτώματα (1, 2, 3.) και οι διαγνώσεις (A, B, C..) επιλέξτε τους σωστούς συνδυασμούς "συμπτωμάτων-διάγνωσης" ("ερώτηση-απάντηση" -).

    120. Ερώτηση: 1. Ναυτία. 2. Οι σκευές είναι σάπιες και πικρές. 3. Κλίση προς
    πόροι. 4. Τάση να επιδοθείτε. 5. Ξηρά ξινή. 6. Καούρα. 7. Κάτω
    αύξηση του σωματικού βάρους.

    Απάντηση: A. Χρόνια γαστρίτιδα με σοβαρή εκκριτική ανεπάρκεια. Β. Χρόνια γαστρίτιδα με αυξημένη έκκριση.

    121. Ερώτηση: 1. "Πεινασμένοι" πόνοι. 2. "Πρώιμος" πόνος. 3. Η εποχικότητα επιδεινώνεται
    ναι. 4. Επιδείνωση της κατάστασης μετά από σφάλμα στη διατροφή. 5. Γαστρική υστέρηση
    κριτήριο. 6. Κανονική ή μειωμένη γαστρική έκκριση. 7. Πιθανή κακοήθεια-
    την ένταση.

    Απάντηση: A. Έλκος του δωδεκαδακτύλου. Β. Πεπτικό έλκος.

    122. Ερώτηση: 1. Απώλεια βάρους. 2. Άφθονο σκαμνί. 3. Ψευδείς παροτρύνσεις. 4. Αναιμία.
    5. Δυσκοιλιότητα 6. Ανακούφιση από τον πόνο μετά από κινήσεις του εντέρου. 7. Σημάδια υποβιταμίνωσης.

    Απάντηση: A. Χρόνια εντερίτιδα. Β. Χρόνια κολίτιδα.

    123. Ερώτηση: 1. Αύξηση της ποσότητας ινών στα κόπρανα. 2. Σκούρο άρωμα
    ΝΕ περιττώματα. 3. Δυσανεξία στο γάλα. 4. "Κακά" δεδομένα μικροσκοπίας περιττωμάτων.
    5. Άφθονη ιωδοφιλική μικροχλωρίδα. 6. Κακή ανοχή στο κρέας. 7. Πέος
    ξινό σκαμνί.

    Απάντηση: A. Ζυμωτική δυσπεψία. Β. Πυρίτιδα δυσπεψία.

    Κεφάλαιο IV ΠΑΙΔΙΚΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ

    Οξεία σπειραματονεφρίτιδα. 369

    Χρόνια σπειραματονεφρίτιδα. 377

    Αμυλοείδωση. 388

    Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. 395

  • Μια Άλλη Ταξινόμηση Των Παγκρεατίτιδας