Για τη διάγνωση παθολογιών του γαστρεντερικού σωλήνα, οι γιατροί συνταγογραφούν πολλές μελέτες και μία από αυτές είναι μια βιοχημική εξέταση αίματος. Σε αυτήν την περίπτωση, οι ειδικοί καθοδηγούνται από τον δείκτη αμυλάσης. Ελλείψει αποκλίσεων, η τιμή του δεν υπερβαίνει τον κανόνα.

Μια αύξηση ή μείωση της άλφα αμυλάσης υποδηλώνει διάφορα προβλήματα στη δραστηριότητα του πεπτικού συστήματος..

Τι είναι η αμυλάση σε μια βιοχημική εξέταση αίματος?

Η αμυλάση είναι ένα ένζυμο της ομάδας υδρολάσης γλυκοζυλίου που συντίθεται από τον οργανισμό. Το κύριο μέρος παράγεται από το πάγκρεας. Μια μικρή ποσότητα του ενζύμου συντίθεται από άλλα εσωτερικά όργανα, καθώς και από τους σιελογόνους αδένες.

Η αμυλάση συμμετέχει ενεργά στον μεταβολισμό των υδατανθράκων. Η κύρια λειτουργία του ενζύμου είναι η ρύθμιση της δραστηριότητας του πεπτικού συστήματος, η διάσπαση του αμύλου και η τροποποίησή του σε μια αφομοιώσιμη ουσία.

Το ένζυμο χωρίζεται σε δύο τύπους:

  • Άλφα αμυλάση. Ένα άλλο όνομα είναι η αμυλάση του σάλιου. Είναι ένα ένζυμο που συντίθεται στους σιελογόνους αδένες και το πάγκρεας. Η διαδικασία πέψης εξαρτάται από τη συγκέντρωσή της..
  • Παγκρεατική αμυλάση. Είναι μέρος της άλφα αμυλάσης. Αυτό το ένζυμο συντίθεται μόνο στο πάγκρεας. Έχει άμεση επίδραση στην πεπτική διαδικασία που λαμβάνει χώρα στο δωδεκαδάκτυλο..

Η αμυλάση δεν συντίθεται μόνο από το πάγκρεας, αλλά είναι επίσης μέρος του παγκρεατικού χυμού. Εδώ συμμετέχει ενεργά στην ανάλυση σύνθετων ουσιών..

Αν λέμε ότι το ένζυμο εμφανίζεται στην εξέταση αίματος, τότε οι αποκλίσεις του από τον κανόνα δείχνουν διάφορες παθολογίες του γαστρεντερικού σωλήνα.

Λόγοι για την αύξηση της άλφα αμυλάσης στο αίμα

Εάν αυξηθεί η συγκέντρωση της άλφα αμυλάσης στο αίμα, αυτό μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη παγκρεατίτιδας. Τα επίπεδα ενζύμων είναι σημαντικά υψηλότερα από τα φυσιολογικά.

Συμβαίνει ότι η άλφα αμυλάση στην παγκρεατίτιδα δεν αυξάνεται ή αυξάνεται, αλλά μόνο ελαφρώς. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η σοβαρότητα της παθολογίας δεν επηρεάζει τη συγκέντρωση του ενζύμου..

Εάν υπάρχει εκτεταμένη καταστροφή του μαλακού ιστού του παγκρέατος, τότε τα περισσότερα κύτταρα της άλφα αμυλάσης είναι σπασμένα. Για το λόγο αυτό, στην παγκρεατίτιδα, το επίπεδο των ενζύμων δεν μπορεί να υπερβαίνει την κανονική του τιμή..

Εάν διαγνωστεί χρόνια παγκρεατίτιδα, αρχικά αυξάνεται η συγκέντρωση αμυλάσης, αλλά λόγω της καταστροφής των μαλακών ιστών, το επίπεδο της ουσίας ομαλοποιείται.

Σπουδαίος! Εάν, κατά τη διάρκεια της επιδείνωσης της παγκρεατίτιδας με έντονα συμπτώματα παθολογίας, αποδειχθεί ότι το επίπεδο του ενζύμου δεν αυξάνεται, η πρόγνωση για τον ασθενή θα είναι απογοητευτική. Αυτή η κατάσταση δείχνει σημαντική καταστροφή των μαλακών ιστών του παγκρέατος..

Υπάρχουν άλλοι λόγοι για αύξηση της άλφα αμυλάσης στο αίμα:

  • Ογκολογική παθολογία του παγκρέατος κακοήθης φύσης. Συνήθως διαγιγνώσκεται καρκίνος του κεφαλιού αυτού του οργάνου. Εάν αυτή η συγκεκριμένη ασθένεια προκάλεσε αύξηση της συγκέντρωσης του ενζύμου, τότε ο κανόνας θα ξεπεραστεί τέσσερις φορές.
  • Σακχαρώδης διαβήτης οποιουδήποτε τύπου. Αυτή η παθολογία χαρακτηρίζεται από μεταβολικές διαταραχές. Εμφανίζεται εσφαλμένη κατανάλωση ενζύμων. Ως αποτέλεσμα, το πάγκρεας αρχίζει να συνθέτει περισσότερη άλφα αμυλάση και συμβαίνει αύξηση της συγκέντρωσής της..
  • ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ Εδώ υπάρχει παραβίαση της δραστηριότητας αυτού του εσωτερικού οργάνου και εξαιτίας αυτού υπάρχει καθυστέρηση του ενζύμου στο αίμα, το οποίο προκαλεί απόκλιση από τον κανόνα προς τα πάνω.
  • Περιτονίτιδα. Με μια τέτοια ασθένεια, η ευεξία του ασθενούς επιδεινώνεται απότομα. Το πάγκρεας επίσης υποφέρει, το οποίο αρχίζει να συνθέτει μια αυξημένη ποσότητα άλφα αμυλάσης..
  • Παρωτίτιδα. Αυτή είναι μια παθολογία που εμφανίζεται σε οξεία μορφή. Τις περισσότερες φορές τα παιδιά υποφέρουν από αυτό. Η φλεγμονή εμφανίζεται στους σιελογόνους αδένες, γεγονός που προκαλεί αύξηση της συγκέντρωσης του ενζύμου στο αίμα.
  • Οι πέτρες υπάρχουν στη χοληδόχο κύστη και τους αγωγούς.

Άλλοι λόγοι για την αύξηση της απόκλισης του ενζύμου από τον κανόνα προς τα πάνω:

  • τραύμα στην κοιλιά λόγω μηχανικής πρόσκρουσης - χτύπημα, πτώση και άλλα.
  • παθολογίες στις οποίες η μικροαμυλάση εμφανίζεται στο αίμα.
  • έκτοπη εγκυμοσύνη
  • τον τέταρτο τύπο του ιού του έρπητα ·
  • εντερική απόφραξη
  • επιπλοκές μετά από εγχείρηση στα κοιλιακά όργανα.
  • ακατάλληλη διατροφή
  • ασταθές συναισθηματικό υπόβαθρο.
  • κατάχρηση αλκόολ;
  • λήψη ορισμένων φαρμάκων.

Πώς να μειώσετε την αμυλάση του αίματος?

Για τη μείωση της αμυλάσης στο αίμα, είναι απαραίτητο να εντοπιστεί η αιτία της αύξησης της συγκέντρωσης. Αυτό μπορεί να γίνει μόνο από γιατρό αφού πραγματοποιήσει την κατάλληλη έρευνα. Βάσει αυτών, κάνει διάγνωση και συνταγογραφεί θεραπεία. Μετά από μια πορεία θεραπείας, η αμυλάση μειώνεται σε αποδεκτή τιμή.

Η τήρηση μιας ειδικής διατροφής θα βοηθήσει στην επιτάχυνση της μείωσης της συγκέντρωσης του ενζύμου:

  • αποκλεισμός από τη διατροφή λιπαρών, τηγανητών, πικάντικων και καπνιστών τροφίμων ·
  • άρνηση κατανάλωσης αλκοολούχων ποτών, χρήση αλευριού και μαύρου καφέ ·
  • Οι προτιμώμενες μέθοδοι μαγειρέματος είναι ο ατμός ή το ψήσιμο.
  • τον περιορισμό της χρήσης πρωτεϊνικών τροφών και τροφίμων με περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες ·
  • δεν μπορεί να λιμοκτονήσει ή να μεταδοθεί.
  • Συνιστάται να τρώτε φαγητό σε μικρές μερίδες 5-6 φορές την ημέρα.

Τα ακόλουθα μέτρα θα βοηθήσουν επίσης στην επιτάχυνση της ομαλοποίησης της αμυλάσης στο αίμα:

  • συμμόρφωση με την ανάπαυση στο κρεβάτι ·
  • αποφυγή υπερβολικής σωματικής άσκησης ·
  • πλήρης βραδινή ανάπαυση, η διάρκεια της οποίας πρέπει να είναι τουλάχιστον 8 ώρες.
  • απόρριψη επιβλαβών εθισμών.

Αυτά είναι δευτερεύοντα μέτρα για τη σταθεροποίηση του επιπέδου της αμυλάσης. Το κύριο πράγμα είναι να εξαλειφθεί ο λόγος για την αύξηση της συγκέντρωσής του. Για αυτό, συνιστάται να ακολουθείτε την πορεία της θεραπείας, η οποία συνταγογραφείται από τον γιατρό..

Συνήθως, η θεραπεία βασίζεται στη λήψη φαρμάκων. Η δοσολογία και η διάρκεια της θεραπείας καθορίζονται από τον γιατρό. Οποιαδήποτε αυτοθεραπεία και αλλαγή πορείας μπορεί να έχει ανεπιθύμητες συνέπειες για τον ασθενή..

Η άλφα αμυλάση μειώνεται στο αίμα: αιτίες

Εάν μια βιοχημική ανάλυση έδειξε χαμηλή αμυλάση στο αίμα, οι λόγοι μπορεί να είναι οι εξής:

  • την περίοδο μετά τη χειρουργική επέμβαση για την απομάκρυνση του παγκρέατος.
  • αύξηση της συγκέντρωσης χοληστερόλης στο αίμα.
  • τοξίκωση κατά την περίοδο της γέννησης ενός μωρού.
  • ηπατίτιδα σε οξεία ή χρόνια μορφή.
  • ηπατίτιδα
  • παθολογία του ήπατος
  • κυστική ίνωση;
  • δυσλειτουργία του παγκρέατος
  • παγκρεατική νέκρωση;
  • θυρεοτοξίκωση;
  • έμφραγμα.

Ο ρυθμός αμυλάσης στο αίμα σε ενήλικες

Δεδομένου ότι υπάρχουν δύο τύποι αμυλάσης, ο ρυθμός για κάθε τύπο ενζύμου θα είναι διαφορετικός. Τα ερευνητικά εργαστήρια θέτουν τους δικούς τους δείκτες. Μπορεί να διαφέρουν από τις γενικά αποδεκτές τιμές, αλλά σε μικρό βαθμό.

Όλα εξαρτώνται από τα αντιδραστήρια που χρησιμοποιούνται στην ανάλυση. Για το λόγο αυτό, δίπλα στα αποτελέσματα της έρευνας, αναφέρονται τα πρότυπα που καθορίζονται στο εργαστήριο..

Ο ρυθμός αμυλάσης στο αίμα στις γυναίκες

Τα φυσιολογικά επίπεδα της άλφα αμυλάσης στο αίμα στις γυναίκες κυμαίνονται μεταξύ 24 και 125 U / L.

  • Τέτοιοι δείκτες είναι τυπικοί για ηλικίες από 2 έως 70 ετών. Ο κανόνας της άλφα αμυλάσης στο αίμα σε γυναίκες άνω των 70 ετών κυμαίνεται από 30 έως 16 U / L.
  • Το φυσιολογικό επίπεδο της παγκρεατικής αμυλάσης είναι 50 U / L. Η τιμή ισχύει για όλα τα παιδιά μετά από 12 μήνες και παραμένει μέχρι το τέλος της ζωής.

Ποσοστό αμυλάσης στους άνδρες

Ο κανόνας της αμυλάσης στο αίμα των ανδρών δεν διαφέρει από την κανονική τιμή του ενζύμου στο αίμα των γυναικών, δηλαδή οι τιμές πρέπει να είναι ακριβώς ίδιες.

Γιατί μπορεί να αυξηθεί η αμυλάση στο αίμα ενός παιδιού;?

Λόγοι για την αύξηση της αμυλάσης στο αίμα ενός παιδιού:

  • παγκρεατίτιδα
  • περιτονίτιδα;
  • γουρουνάκι;
  • ασθένειες των εσωτερικών οργάνων
  • αυξημένη συγκέντρωση σακχάρου
  • παγκρεατική παθολογία;
  • τη χρήση φαρμάκων που βασίζονται σε ορμόνες.

Εάν μια εξέταση αίματος αποκαλύψει ότι το παιδί έχει αυξημένη συγκέντρωση αμυλάσης, θα πρέπει να επισκεφθείτε γιατρό. Μόνο ένας ειδικός θα είναι σε θέση να προσδιορίσει την αιτία που επηρέασε την αλλαγή στο επίπεδο του ενζύμου. Ο ειδικός θα συνταγογραφήσει επίσης την κατάλληλη θεραπεία.

Συνιστάται να κάνετε ανάλυση για το επίπεδο αμυλάσης μία φορά το χρόνο. Αυτό θα βοηθήσει στην έγκαιρη αναγνώριση των παθολογιών του γαστρεντερικού σωλήνα και την απαλλαγή τους από το αρχικό στάδιο της ανάπτυξης..

Σύνολο αμυλάσης στον ορό

Αμυλάση - ένα από τα ένζυμα στον πεπτικό χυμό, που εκκρίνεται από τους σιελογόνους αδένες και το πάγκρεας.

Διαστάση, αμυλάση ορού, άλφα-αμυλάση, αμυλάση ορού.

Amy, άλφα-αμυλάση, AML, διαστάση, 1,4-α-D-γλυκονοϋδραλάση, αμυλάση ορού, αμυλάση αίματος.

Κινητική χρωματομετρική μέθοδος.

U / L (μονάδα ανά λίτρο).

Τι βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα?

Πώς να προετοιμαστείτε σωστά για τη μελέτη?

  1. Μην τρώτε για 12 ώρες πριν από την εξέταση.
  2. Εξαλείψτε το σωματικό και συναισθηματικό στρες και μην καπνίζετε 30 λεπτά πριν από τη μελέτη.

Γενικές πληροφορίες σχετικά με τη μελέτη

Η αμυλάση είναι ένα από τα πολλά ένζυμα που παράγονται στο πάγκρεας και βρίσκονται στο παγκρεατικό χυμό. Η λιπάση διασπά τα λίπη, η πρωτεάση διασπά τις πρωτεΐνες και η αμυλάση διασπά τους υδατάνθρακες. Από το πάγκρεας, ο παγκρεατικός χυμός που περιέχει αμυλάση μέσω του παγκρεατικού αγωγού εισέρχεται στο δωδεκαδάκτυλο, όπου βοηθά στην πέψη της τροφής.

Κανονικά, μόνο μια μικρή ποσότητα αμυλάσης κυκλοφορεί στην κυκλοφορία του αίματος (λόγω της ανανέωσης των κυττάρων στο πάγκρεας και των σιελογόνων αδένων) και εισέρχεται στα ούρα. Εάν εμφανιστεί βλάβη στο πάγκρεας, όπως στην παγκρεατίτιδα, ή εάν ο παγκρεατικός αγωγός εμποδίζεται από πέτρα ή όγκο, η αμυλάση αρχίζει να εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος σε μεγάλες ποσότητες και στη συνέχεια στα ούρα.

Μικρές ποσότητες αμυλάσης σχηματίζονται στις ωοθήκες, τα έντερα, τους βρόγχους και τους σκελετικούς μύες.

Σε τι χρησιμεύει η έρευνα?

  • Για τη διάγνωση οξείας ή χρόνιας παγκρεατίτιδας και άλλων ασθενειών που εμπλέκουν το πάγκρεας στην παθολογική διαδικασία (μαζί με ένα τεστ λιπάσης).
  • Για παρακολούθηση της θεραπείας του καρκίνου που επηρεάζει το πάγκρεας.
  • Για να βεβαιωθείτε ότι ο παγκρεατικός πόρος δεν διακυβεύεται μετά την αφαίρεση των χολόλιθων.

Όταν προγραμματίζεται η μελέτη?

  • Όταν ένας ασθενής έχει σημάδια παγκρεατικής παθολογίας:
    • έντονος πόνος στην κοιλιά και την πλάτη ("πόνος στη ζώνη"),
    • αύξηση θερμοκρασίας,
    • απώλεια όρεξης,
    • εμετος.
  • Κατά την παρακολούθηση της κατάστασης ενός ασθενούς με παγκρεατική νόσο και την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας του.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα?

Τιμές αναφοράς: 28 - 100 U / l.

Αιτίες αυξημένης δραστικότητας ολικής αμυλάσης στον ορό

  • Οξεία παγκρεατίτιδα. Σε αυτήν την ασθένεια, η δραστικότητα αμυλάσης μπορεί να υπερβεί το επιτρεπόμενο επίπεδο κατά 6-10 φορές. Η αύξηση εμφανίζεται συνήθως 2-12 ώρες μετά τη βλάβη στο πάγκρεας και παραμένει για 3-5 ημέρες. Η πιθανότητα οξέος πόνου προκαλείται από οξεία παγκρεατίτιδα είναι αρκετά υψηλή εάν η δραστηριότητα αμυλάσης υπερβαίνει τα 1000 U / L. Ωστόσο, σε ορισμένους ασθενείς με οξεία παγκρεατίτιδα, αυτός ο δείκτης μερικές φορές αυξάνεται ελαφρώς ή ακόμη παραμένει φυσιολογικός. Γενικά, η δραστικότητα αμυλάσης δεν αντικατοπτρίζει τη σοβαρότητα της εμπλοκής του παγκρέατος. Για παράδειγμα, με μαζική παγκρεατίτιδα, τα περισσότερα κύτταρα που παράγουν αμυλάση μπορούν να πεθάνουν, επομένως η δραστηριότητά της δεν αλλάζει.
  • Χρόνια παγκρεατίτιδα. Στη χρόνια παγκρεατίτιδα, η δραστηριότητα της αμυλάσης αρχικά είναι μέτρια αυξημένη, αλλά στη συνέχεια μπορεί να μειωθεί και να επιστρέψει στο φυσιολογικό καθώς επιδεινώνεται η βλάβη του παγκρέατος. Η κύρια αιτία της χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι ο αλκοολισμός.
  • Παγκρεατικό τραύμα.
  • Καρκίνος του παγκρέατος.
  • Απόφραξη (πέτρα, ουλή) του παγκρεατικού πόρου.
  • Οξεία σκωληκοειδίτιδα, περιτονίτιδα.
  • Διάτρηση (διάτρηση) έλκους στομάχου.
  • Αποζημίωση σακχαρώδους διαβήτη - διαβητική κετοξέωση.
  • Διαταραχές εκροής στους σιελογόνους αδένες ή στους σιελογόνους αγωγούς, όπως με παρωτίτιδα (παρωτίτιδα).
  • Χειρουργικές επεμβάσεις στα κοιλιακά όργανα.
  • Οξεία χολοκυστίτιδα - φλεγμονή της χοληδόχου κύστης.
  • Εντερική απόφραξη.
  • Διακοπή της εγκυμοσύνης των σαλπίγγων.
  • Ρήξη ανευρύσματος αορτής.
  • Η μακροαμυλαιμία είναι μια σπάνια καλοήθης κατάσταση στην οποία η αμυλάση συνδυάζεται με μεγάλες πρωτεΐνες στον ορό και επομένως δεν μπορεί να περάσει από τα νεφρικά σπειράματα, συσσωρεύοντας στον ορό.

Αιτίες της μειωμένης δραστηριότητας ολικής αμυλάσης στον ορό

  • Μειωμένη παγκρεατική λειτουργία.
  • Σοβαρή ηπατίτιδα.
  • Η κυστική ίνωση (κυστική ίνωση) του παγκρέατος είναι μια σοβαρή κληρονομική ασθένεια που σχετίζεται με βλάβη στους αδένες της εξωτερικής έκκρισης (πνεύμονες, γαστρεντερική οδός).
  • Αφαίρεση του παγκρέατος.

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα?

  • Η δραστηριότητα της αμυλάσης στον ορό αυξάνεται:
    1. σε έγκυες γυναίκες,
    2. κατά τη λήψη καπτοπρίλης, κορτικοστεροειδών, αντισυλληπτικών από το στόμα, φουροσεμίδης, ιβουπροφαίνης, ναρκωτικών αναλγητικών.
  • Η υψηλή χοληστερόλη μπορεί να μειώσει τη δραστηριότητα της αμυλάσης.
  • Στην οξεία παγκρεατίτιδα, η αύξηση της αμυλάσης συνήθως συνοδεύεται από αύξηση της δραστηριότητας λιπάσης.
  • Η δραστηριότητα της αμυλάσης στα παιδιά τους πρώτους δύο μήνες της ζωής είναι χαμηλή, αυξάνεται στο επίπεδο των ενηλίκων έως το τέλος του πρώτου έτους.

Ποιος παραγγέλνει τη μελέτη?

Γενικός ιατρός, παθολόγος, γαστρεντερολόγος, χειρουργός.

Αμυλάση σε βιοχημική εξέταση αίματος

Η ανθρώπινη γαστρεντερική οδός λειτουργεί αρμονικά και αρμονικά χάρη σε έναν αριθμό πεπτικών ενζύμων που υπάρχουν σε αυτό. Ένα αξιοπρεπές μέρος ανάμεσά τους είναι το ένζυμο αμυλάση. Στη βιβλιογραφία, μπορείτε να βρείτε συνώνυμα για αυτόν τον όρο - ολική αμυλάση, αμυλάση ορού κ.λπ..

Τι είναι η αμυλάση σε μια βιοχημική εξέταση αίματος

Η αμυλάση είναι ένα πεπτικό ένζυμο και διατίθεται σε τρεις τύπους - άλφα, βήτα και γάμμα. Στους ανθρώπους, υπάρχει ο τύπος άλφα και γάμμα αμυλάσης. Η άλφα-αμυλάση έχει διαγνωστική αξία, καθώς η αύξηση του επιπέδου της στο κυκλοφορούν αίμα υποδηλώνει έναν αριθμό ασθενειών. Η άλφα-αμυλάση αντιπροσωπεύεται από παγκρεατική και σιελογόνη αμυλάση.

Η παγκρεατική αμυλάση είναι τύπου P και αποτελεί μέρος του παγκρεατικού χυμού, η σιελική αμυλάση είναι τύπου S και αποτελεί μέρος της έκκρισης των σιελογόνων αδένων. Η αμυλάση είναι ένα ένζυμο που εξαρτάται από ασβέστιο / χλώριο και ενεργοποιείται παρουσία ιόντων ασβεστίου και χλωρίου.

Οι σιελικές και παγκρεατικές αμυλάσες έχουν τις δικές τους λειτουργίες. Η σιελική αμυλάση είναι η πρώτη που εισέρχεται στη διαδικασία πέψης. Οι υδατάνθρακες που παρέχονται με τροφή είναι ήδη μερικώς επεξεργασμένοι στην στοματική κοιλότητα. Επιπλέον, η τροφή εισέρχεται στο στομάχι και στο δωδεκαδάκτυλο, όπου βρίσκεται με παγκρεατική αμυλάση. Ουσιαστικά, η σιελυλική αμυλάση προετοιμάζει το βλωμό τροφής για παγκρεατική αμυλάση. Η κύρια διαδικασία της διάσπασης των υδατανθράκων συμβαίνει στο λεπτό έντερο..

Η λειτουργία της άλφα-αμυλάσης είναι ο διαχωρισμός των πολυσακχαριτών (άμυλο, γλυκογόνο, ινουλίνη) σε ολιγοσακχαρίτες. Γιατί συμβαίνει στο λεπτό έντερο η κύρια διαδικασία πέψης υδατανθράκων; Η απάντηση είναι απλή: εδώ υπάρχουν όλες οι βέλτιστες συνθήκες για αυτήν τη διαδικασία, δηλαδή: ένα αδύναμο αλκαλικό περιβάλλον και επιπλέον πεπτικά ένζυμα που διακόπτουν τους δεσμούς υδατανθράκων.

Στα παιδιά, η δραστηριότητα αμυλάσης είναι χαμηλή, καθώς λαμβάνουν όλα τα έτοιμα "δομικά υλικά" που χρειάζονται με το μητρικό γάλα. Από δύο μήνες, η δραστηριότητα του ενζύμου αρχίζει να αυξάνεται και φτάνει στο επίπεδο αυτού σε έναν ενήλικα μέχρι το τέλος του πρώτου έτους, καθώς συμπληρωματικές τροφές εισάγονται στη διατροφή των ψίχουλων. Το ένζυμο απεκκρίνεται από το σώμα μέσω των νεφρών με ούρα (μέσω του ουροποιητικού συστήματος).

Τύποι αμυλάσης

Λειτουργία άλφα-αμυλάσης - η κατανομή των υδατανθράκων

Παρά το γεγονός ότι το κλινικό και διαγνωστικό ενδιαφέρον σχετίζεται με την άλφα-αμυλάση, θα αγγίξουμε όλους τους υπάρχοντες τύπους αυτού του ενζύμου..

  • Η άλφα αμυλάση είναι ένα ένζυμο που χωρίζεται σε δύο τύπους - εκκρινόμενη και μη εκκρινόμενη αμυλάση. Με απλά λόγια, ο πρώτος τύπος κυκλοφορεί στο σώμα, καθώς απελευθερώνεται στο αίμα. Επομένως, το επίπεδο του ενζύμου μπορεί να μετρηθεί στο αίμα. Ο δεύτερος τύπος είναι ενδοκυτταρικός και δεν εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος. Η ενδοκυτταρική αμυλάση βοηθά στη διάσπαση των πολυσακχαριτών σε δεξτρίνες. Η εκκρινόμενη αμυλάση είναι δύο τύπων. 40 τοις εκατό του ενζύμου που κυκλοφορεί στο αίμα εκκρίνεται από τα κύτταρα του παγκρέατος. Το 60 τοις εκατό είναι σιελική αμυλάση. Εκτός από τους παγκρεατικούς και σιελογόνους αδένες, το ένζυμο εκκρίνεται από τη βλεννογόνο μεμβράνη του λεπτού και μεγάλου εντέρου, των ωοθηκών, των σαλπίγγων, του ήπατος.
  • Ο τύπος βήτα είναι ένα ένζυμο που βρίσκεται σε φυτά, μύκητες και βακτήρια. Χάρη σε αυτό, το άμυλο φρούτων χωρίζεται σε ζάχαρη και αυτό εξηγεί τη γλυκιά γεύση των ώριμων φρούτων. Αν και αυτός ο τύπος δεν σχετίζεται άμεσα με την ανθρώπινη φυσιολογία, μελετάται ευρέως σε επιστημονικά και κλινικά εργαστήρια. Ένα ένζυμο που εμπλέκεται στην ανταλλαγή πολυσακχαριτών βοηθά στην απόκτηση πολύτιμων πληροφοριών στη μελέτη της γλυκογένεσης. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει κληρονομικές ασθένειες, οι οποίες βασίζονται στην εξασθενημένη λειτουργία των ενζύμων που εμπλέκονται στη σύνθεση και τη διάσπαση του γλυκογόνου.
  • Ο τύπος γάμμα είναι γλυκοαμυλάση. Αυτός ο τύπος αμυλάσης διασπά εντελώς το γλυκογόνο και το άμυλο σε γλυκόζη. Η γάμμα-αμυλάση υπάρχει στο ανθρώπινο σώμα και αντιπροσωπεύεται από δύο τύπους: όξινη και ουδέτερη αμυλάση. Το οξύ εντοπίζεται σε λυσοσώματα, ουδέτερα - σε μικροσώματα και υαλόπλασμα κυττάρων. Η ικανότητα της γάμμα-αμυλάσης να διασπά το γλυκογόνο της επιτρέπει να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία της γλυκογονώσεως. Η εισαγωγή αυτού του ενζύμου στο σώμα οδηγεί σε ένα σημαντικό θεραπευτικό αποτέλεσμα - μείωση της ποσότητας γλυκογόνου στα ζωτικά όργανα - ήπαρ, καρδιά κ.λπ..

Ενδείξεις για τη δοκιμή

Ένδειξη για τη δοκιμή - "οξεία κοιλιά"

Η συγκέντρωση των επιπέδων αμυλάσης αυξάνεται ή μειώνεται με παθολογικές αλλαγές στο πάγκρεας, τους σιελογόνους αδένες, τα έντερα, το ήπαρ, το στομάχι. Δεδομένου ότι το ένζυμο απεκκρίνεται από τα νεφρά, συνιστάται να κάνετε μια εξέταση ούρων παράλληλα με το αίμα. Ο ασθενής μπορεί να παραπεμφθεί για δειγματοληψία αίματος για να προσδιορίσει τα επίπεδα αμυλάσης στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • διαφορική διάγνωση κοιλιακού πόνου.
  • οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα
  • πέτρες στους παγκρεατικούς πόρους.
  • νεοπλάσματα αγωγού
  • κύστεις του παγκρέατος
  • φλεγμονή του παρωτιδικού σιελογόνου αδένα - παρωτίτιδα.
  • οξεία περιτονίτιδα
  • Διαβήτης;
  • φλεγμονή της χοληδόχου κύστης (χολοκυστίτιδα).
  • ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
  • εντερική απόφραξη
  • μειωμένη παραγωγή αμυλάσης στο σώμα.
  • καρκίνος ωοθηκών;
  • καρκίνος των πνευμόνων
  • χρόνιος αλκοολισμός
  • διάτρητο έλκος στομάχου
  • ρήξη του ανευρύσματος της αορτής
  • έμφραγμα μυοκαρδίου;
  • θυρεοτοξίκωση;
  • δηλητηρίαση από οπιούχα
  • έκτοπη κύηση.

Προετοιμασία δοκιμής

Ο ασθενής πρέπει να προετοιμαστεί για τη δοκιμή

Για τον προσδιορισμό του επιπέδου της αμυλάσης, λαμβάνεται φλεβικό αίμα. Η μελέτη διεξάγεται με άδειο στομάχι. Όπως με τις περισσότερες εργαστηριακές εξετάσεις, ο ασθενής θα πρέπει να είναι ελάχιστα προετοιμασμένος για τη μελέτη. Η προετοιμασία δεν απαιτεί πολλή προσπάθεια και χρόνο. Είναι σημαντικό να θυμάστε τα εξής:

  • όχι αλκοόλ;
  • εξαιρέστε τηγανητά και πικάντικα τρόφιμα την προηγούμενη ημέρα.
  • το πρωί δεν μπορείτε να πιείτε τσάι και καφέ, επιτρέπεται το συνηθισμένο πόσιμο νερό.
  • Δεν συνιστάται η πραγματοποίηση δειγματοληψίας αίματος αμέσως μετά από ορισμένες διαγνωστικές διαδικασίες - φθοριογραφία, ακτινογραφία, υπερηχογραφική εξέταση, διαδικασίες φυσιοθεραπείας.
  • κανένα φάρμακο την ημέρα του τεστ. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό να ακυρώσετε τα ακόλουθα: καπτοπρίλη, φουροσεμίδη, ιβουπροφαίνη, αντισυλληπτικά από το στόμα, κορτικοστεροειδή, ναρκωτικά αναλγητικά.
  • μην καπνίζετε πριν από τη δοκιμή.
  • εξαιρέστε τα πρωινά αθλήματα.
  • ακυρώστε το μπάνιο και τη σάουνα την προηγούμενη ημέρα.
  • 15 λεπτά ανάπαυσης πριν από τη διαδικασία.

Μια αλλαγή στο επίπεδο αμυλάσης παρατηρείται τις πρώτες 12 ώρες

Αύξηση της δραστικότητας αμυλάσης παρατηρείται τις πρώτες 12 ώρες. Το σημαντικό σημείο είναι ότι η αμυλάση δεν έχει το δικό της «πρότυπο χρυσού». Η συγκέντρωσή του στο αίμα μπορεί να κυμαίνεται σημαντικά κατά τη διάρκεια της ημέρας. Κάθε εργαστήριο έχει τους δικούς του δείκτες, ανάλογα με τις διαγνωστικές μεθόδους που χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης του ενζύμου. Οι φυσιολογικές τιμές αμυλάσης αίματος σε άτομα κάτω των 50 έχουν ως εξής:

  • Συνολική άλφα-αμυλάση - σε ορό ή πλάσμα έως και 100 μονάδες ανά λίτρο.
  • Παγκρεατική αμυλάση - σε ορό ή πλάσμα έως και 53 μονάδες ανά λίτρο.

Μετά από 50 χρόνια, το εύρος των αποδεκτών τιμών κυμαίνεται από 25 έως 120 μονάδες ανά λίτρο.

Στα παιδιά του πρώτου έτους της ζωής, οι εργαστηριακές παράμετροι διαφέρουν. Το κανονικό εύρος είναι 5 έως 65 μονάδες ανά λίτρο.

Αμυλάση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Τα επίπεδα αμυλάσης αυξάνονται με την έκτοπη κύηση

Ένα ξεχωριστό ζήτημα είναι το επίπεδο της άλφα-αμυλάσης στην έκτοπη (έκτοπη) εγκυμοσύνη. Εάν το ωάριο είναι προσκολλημένο στο ενδομήτριο στη μήτρα, τότε το επίπεδο αμυλάσης δεν διαφέρει από αυτό πριν από την εγκυμοσύνη. Αύξηση ή μείωση της συγκέντρωσης του δείκτη μπορεί να λάβει χώρα υπό τις συνθήκες που αναφέρονται παραπάνω. Εάν η εμφύτευση του ωαρίου έχει συμβεί στον σάλπιγγα ή στην ωοθήκη, τότε το επίπεδο του δείκτη αυξάνεται περίπου 8 φορές. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι σάλπιγγες και οι ωοθήκες αρχίζουν να εκκρίνουν ενεργά αυτό το ένζυμο..

Βιοχημική εξέταση αίματος - κανόνες, νόημα και αποκωδικοποίηση των δεικτών σε άνδρες, γυναίκες και παιδιά (ανά ηλικία). Δράση ενζύμου: αμυλάση, ALT, AST, GGT, CF, LDH, λιπάση, πεψινογόνα κ.λπ..

Ο ιστότοπος παρέχει βασικές πληροφορίες μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Η διάγνωση και η θεραπεία ασθενειών πρέπει να πραγματοποιούνται υπό την επίβλεψη ειδικού. Όλα τα φάρμακα έχουν αντενδείξεις. Απαιτείται ειδική διαβούλευση!

Παρακάτω θα εξετάσουμε τι λέει κάθε δείκτης μιας βιοχημικής εξέτασης αίματος, ποιες είναι οι τιμές αναφοράς και η αποκωδικοποίησή του. Συγκεκριμένα, θα μιλήσουμε για τους δείκτες της ενζυματικής δραστηριότητας, που καθορίζονται στο πλαίσιο αυτής της εργαστηριακής δοκιμής..

Άλφα-αμυλάση (αμυλάση)

Η άλφα-αμυλάση (αμυλάση) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στη διάσπαση του αμύλου τροφίμων σε γλυκογόνο και γλυκόζη. Η αμυλάση παράγεται από το πάγκρεας και τους σιελογόνους αδένες. Επιπλέον, η αμυλάση των σιελογόνων αδένων είναι τύπου S και η αμυλάση του παγκρέατος είναι τύπου Ρ, αλλά και οι δύο τύποι ενζύμων υπάρχουν στο αίμα. Ο προσδιορισμός της δραστικότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα είναι ένας υπολογισμός της δραστικότητας και των δύο τύπων ενζύμων. Δεδομένου ότι αυτό το ένζυμο παράγεται από το πάγκρεας, ο προσδιορισμός της δραστηριότητάς του στο αίμα χρησιμοποιείται για τη διάγνωση ασθενειών αυτού του οργάνου (παγκρεατίτιδα κ.λπ.). Επιπλέον, η δραστηριότητα αμυλάσης μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία άλλων σοβαρών ανωμαλιών των κοιλιακών οργάνων, η πορεία των οποίων οδηγεί σε ερεθισμό του παγκρέατος (για παράδειγμα, περιτονίτιδα, οξεία σκωληκοειδίτιδα, εντερική απόφραξη, έκτοπη κύηση). Έτσι, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό τεστ για διάφορες παθολογίες των κοιλιακών οργάνων..

Κατά συνέπεια, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα στο πλαίσιο της βιοχημικής ανάλυσης συνταγογραφείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Ύποπτη ή προηγουμένως αναγνωρισμένη παθολογία του παγκρέατος (παγκρεατίτιδα, όγκοι).
  • Χοληλιθίαση;
  • Παρωτίτιδα (ασθένεια των σιελογόνων αδένων)
  • Σοβαρός κοιλιακός πόνος ή κοιλιακός τραυματισμός
  • Οποιαδήποτε παθολογία του πεπτικού σωλήνα.
  • Ύποπτο ή προηγουμένως αναγνωρισμένο κυστική ίνωση.

Κανονικά, η δραστηριότητα της αμυλάσης του αίματος σε ενήλικες άνδρες και γυναίκες, καθώς και σε παιδιά άνω του 1 έτους, είναι 25 - 125 U / l (16 - 30 μcatal / l). Στα παιδιά του πρώτου έτους της ζωής, η φυσιολογική δραστηριότητα του ενζύμου στο αίμα κυμαίνεται από 5 έως 65 U / l, το οποίο οφείλεται σε χαμηλό επίπεδο παραγωγής αμυλάσης λόγω μικρής ποσότητας αμυλούχων τροφών στη διατροφή ενός βρέφους.

Η αύξηση της δραστηριότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα μπορεί να υποδηλώνει τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Παγκρεατίτιδα (οξεία, χρόνια, αντιδραστική)
  • Μια κύστη ή όγκος του παγκρέατος.
  • Απόφραξη του παγκρεατικού πόρου (π.χ. πέτρα, προσκολλήσεις κ.λπ.).
  • Μακροαμυλαιμία;
  • Φλεγμονή ή βλάβη στους σιελογόνους αδένες (για παράδειγμα, με παρωτίτιδα).
  • Οξεία περιτονίτιδα ή σκωληκοειδίτιδα.
  • Διάτρηση (διάτρηση) ενός κοίλου οργάνου (για παράδειγμα, στομάχι, έντερα).
  • Σακχαρώδης διαβήτης (κατά τη διάρκεια της κετοξέωσης)
  • Ασθένειες της χολικής οδού (χολοκυστίτιδα, νόσος της χολόλιθου)
  • ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
  • Εκτοπική εγκυμοσύνη;
  • Ασθένειες του πεπτικού σωλήνα (για παράδειγμα, έλκος στομάχου ή δωδεκαδακτύλου, εντερική απόφραξη, εντερικό έμφραγμα).
  • Αγγειακή θρόμβωση του μεσεντερίου του εντέρου.
  • Ρήξη ανευρύσματος της αορτής
  • Χειρουργική επέμβαση ή τραύμα στα κοιλιακά όργανα.
  • Κακοήθη νεοπλάσματα.

Η μείωση της δραστηριότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα (τιμές γύρω στο μηδέν) μπορεί να υποδηλώνει τις ακόλουθες ασθένειες:
  • Ανεπάρκεια του παγκρέατος
  • Κυστική ίνωση;
  • Συνέπειες της αφαίρεσης του παγκρέατος
  • Οξεία ή χρόνια ηπατίτιδα
  • Παγκρεατική νέκρωση (θάνατος και αποσύνθεση του παγκρέατος στο τελικό στάδιο)
  • Θυρεοτοξίκωση (υψηλά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα)
  • Τοξίκωση εγκύων γυναικών.

Αλανίνη αμινοτρανσφεράση (ALT)

Η αμινοτρανσφεράση της αλανίνης (ALT) είναι ένα ένζυμο που μεταφέρει το αμινοξύ αλανίνη από τη μία πρωτεΐνη στην άλλη. Κατά συνέπεια, αυτό το ένζυμο παίζει βασικό ρόλο στη σύνθεση πρωτεϊνών, στον μεταβολισμό αμινοξέων και στην παραγωγή ενέργειας από τα κύτταρα. Η ALT λειτουργεί μέσα στα κύτταρα, επομένως, συνήθως το περιεχόμενο και η δραστηριότητά της είναι υψηλότερη στους ιστούς και τα όργανα και στο αίμα, αντίστοιχα, χαμηλότερα. Όταν η δραστηριότητα της ALT στο αίμα αυξάνεται, αυτό δείχνει βλάβη στα όργανα και τους ιστούς και την απελευθέρωση του ενζύμου από αυτά στη συστηματική κυκλοφορία. Και δεδομένου ότι η μεγαλύτερη δραστηριότητα της ALT παρατηρείται στα κύτταρα του μυοκαρδίου, του ήπατος και των σκελετικών μυών, μια αύξηση του ενεργού ενζύμου στο αίμα δείχνει τη βλάβη που έχει συμβεί σε αυτούς, αυτούς τους ιστούς.

Η πιο έντονη δραστηριότητα της ALT στο αίμα αυξάνεται με βλάβη στα ηπατικά κύτταρα (για παράδειγμα, σε οξεία τοξική και ιογενή ηπατίτιδα). Επιπλέον, η δραστηριότητα του ενζύμου αυξάνεται ακόμη και πριν από την εμφάνιση ίκτερου και άλλων κλινικών συμπτωμάτων ηπατίτιδας. Μια ελαφρώς μικρότερη αύξηση της ενζυματικής δραστηριότητας παρατηρείται σε ασθένειες εγκαύματος, έμφραγμα του μυοκαρδίου, οξεία παγκρεατίτιδα και χρόνιες παθολογίες του ήπατος (όγκος, χολαγγειίτιδα, χρόνια ηπατίτιδα κ.λπ.).

Λαμβάνοντας υπόψη τον ρόλο και τα όργανα στα οποία λειτουργεί το ALT, οι ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες είναι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας του ενζύμου στο αίμα:

  • Οποιαδήποτε ηπατική νόσος (ηπατίτιδα, όγκοι, χολόσταση, κίρρωση, δηλητηρίαση)
  • Ύποπτο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου
  • Παθολογία των μυών;
  • Παρακολούθηση της κατάστασης του ήπατος ενώ παίρνετε φάρμακα που επηρεάζουν αρνητικά αυτό το όργανο.
  • Προληπτικές εξετάσεις;
  • Διαλογή πιθανών αιμοδοτών και οργάνων.
  • Εξέταση ατόμων που ενδέχεται να έχουν μολυνθεί με ηπατίτιδα λόγω επαφής με άτομα που πάσχουν από ιογενή ηπατίτιδα.

Κανονικά, η δραστηριότητα ALT στο αίμα σε ενήλικες γυναίκες (άνω των 18 ετών) πρέπει να είναι μικρότερη από 31 U / L και σε άνδρες - κάτω των 41 U / L. Σε παιδιά κάτω του ενός έτους, η φυσιολογική δραστηριότητα ALT είναι μικρότερη από 54 U / l, 1 - 3 ετών - κάτω των 33 U / l, 3 - 6 ετών - κάτω των 29 U / l, 6 - 12 ετών - κάτω των 39 U / l. Σε έφηβες κορίτσια ηλικίας 12 - 17 ετών, η φυσιολογική δραστηριότητα ALAT είναι μικρότερη από 24 U / L και σε αγόρια 12 - 17 ετών - λιγότερο από 27 U / L. Σε αγόρια και κορίτσια άνω των 17 ετών, η δραστηριότητα ALT είναι συνήθως η ίδια με αυτή των ενηλίκων ανδρών και γυναικών..

Η αύξηση της δραστηριότητας του ALAT στο αίμα μπορεί να υποδηλώνει τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Οξείες ή χρόνιες ηπατικές παθήσεις (ηπατίτιδα, κίρρωση, λιπώδης ηπατίωση, όγκος ή μεταστάσεις στο ήπαρ, αλκοολική ηπατική βλάβη κ.λπ.)
  • Αποφρακτικός ίκτερος (απόφραξη του χολικού αγωγού με πέτρα, όγκο κ.λπ.).
  • Οξεία ή χρόνια παγκρεατίτιδα
  • Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
  • Οξεία μυοκαρδίτιδα
  • Δυστροφία του μυοκαρδίου;
  • Θερμοπληξία ή ασθένεια εγκαύματος
  • Αποπληξία;
  • Υποξία;
  • Τραύμα ή νέκρωση (θάνατος) μυών οποιουδήποτε εντοπισμού.
  • Μυοσίτιδα;
  • Μυοπάθειες;
  • Αιμολυτική αναιμία οποιασδήποτε προέλευσης.
  • ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
  • Προεκλαμψία;
  • Filariasis;
  • Λήψη φαρμάκων που είναι τοξικά για το ήπαρ.

Η αύξηση της δραστηριότητας του ALAT στο αίμα μπορεί να υποδηλώνει τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Ανεπάρκεια βιταμίνης Β6;
  • Τερματικά στάδια ηπατικής ανεπάρκειας
  • Εκτεταμένη ηπατική βλάβη (νέκρωση ή κίρρωση των περισσότερων οργάνων).
  • Αποφρακτικό ίκτερο.

Ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AsAT)

Η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (ASAT) είναι ένα ένζυμο που παρέχει αντίδραση μεταφοράς αμινομάδας μεταξύ ασπαρτικού και άλφα-κετογλουταρικού για να σχηματίσει οξαλοξεικό οξύ και γλουταμικό. Κατά συνέπεια, το ASAT παίζει βασικό ρόλο στη σύνθεση και τη διάσπαση των αμινοξέων, καθώς και στην παραγωγή ενέργειας στα κύτταρα..

Το AST, όπως το ALT, είναι ένα ενδοκυτταρικό ένζυμο, δεδομένου ότι λειτουργεί κυρίως μέσα στα κύτταρα και όχι στο αίμα. Κατά συνέπεια, η συγκέντρωση του AST σε φυσιολογικούς ιστούς είναι υψηλότερη από ότι στο αίμα. Η μεγαλύτερη δραστηριότητα του ενζύμου παρατηρείται στα κύτταρα του μυοκαρδίου, στους μυς, στο συκώτι, στο πάγκρεας, στον εγκέφαλο, στα νεφρά, στους πνεύμονες, καθώς και στα λευκοκύτταρα και στα ερυθροκύτταρα. Όταν η δραστηριότητα της AST αυξάνεται στο αίμα, αυτό δείχνει την απελευθέρωση του ενζύμου από τα κύτταρα στη συστηματική κυκλοφορία, η οποία συμβαίνει όταν τα όργανα έχουν υποστεί βλάβη, στην οποία υπάρχει μεγάλη ποσότητα AST. Δηλαδή, η δραστηριότητα του AST στο αίμα αυξάνεται απότομα σε ηπατικές παθήσεις, οξεία παγκρεατίτιδα, μυϊκή βλάβη, έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ο προσδιορισμός της δραστηριότητας AST στο αίμα ενδείκνυται για τις ακόλουθες καταστάσεις ή ασθένειες:

  • Ηπατική νόσος;
  • Διαγνωστικά οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου και άλλων παθολογιών του καρδιακού μυός.
  • Ασθένειες των μυών του σώματος (μυοσίτιδα κ.λπ.)
  • Προληπτικές εξετάσεις;
  • Διαλογή πιθανών αιμοδοτών και οργάνων.
  • Εξέταση ατόμων που έχουν έρθει σε επαφή με ασθενείς με ιογενή ηπατίτιδα.
  • Ελέγξτε την κατάσταση του ήπατος ενώ παίρνετε φάρμακα που επηρεάζουν αρνητικά το όργανο.

Κανονικά, η δραστηριότητα AST σε ενήλικες άνδρες είναι μικρότερη από 47 U / L και σε γυναίκες κάτω των 31 U / L. Η δραστηριότητα της AST στα παιδιά συνήθως διαφέρει ανάλογα με την ηλικία:
  • Παιδιά κάτω του ενός έτους - κάτω των 83 U / l.
  • Παιδιά 1 - 3 ετών - κάτω των 48 U / l.
  • Παιδιά 3-6 ετών - κάτω των 36 U / l.
  • Παιδιά 6-12 ετών - κάτω των 47 U / l.
  • Παιδιά 12 - 17 ετών: αγόρια - κάτω των 29 U / l, κορίτσια - κάτω των 25 U / l.
  • Έφηβοι άνω των 17 ετών - όπως ενήλικες γυναίκες και άνδρες.

Αύξηση της δραστηριότητας του AST στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
  • Οξεία μυοκαρδίτιδα, ρευματικές καρδιακές παθήσεις.
  • Καρδιογενές ή τοξικό σοκ.
  • Θρόμβωση πνευμονικής αρτηρίας
  • Συγκοπή;
  • Ασθένειες των σκελετικών μυών (μυοσίτιδα, μυοπάθεια, πολυμυαλγία)
  • Καταστροφή μεγάλου αριθμού μυών (π.χ. εκτεταμένο τραύμα, εγκαύματα, νέκρωση).
  • Υψηλή σωματική δραστηριότητα
  • Θερμοπληξία;
  • Ηπατικές παθήσεις (ηπατίτιδα, χολόσταση, καρκίνος και μεταστάσεις του ήπατος κ.λπ.)
  • Παγκρεατίτιδα;
  • Κατανάλωση αλκοόλ;
  • ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ;
  • Κακοήθη νεοπλάσματα;
  • Αιμολυτική αναιμία;
  • Μείζονος θαλασσαιμίας;
  • Μολυσματικές ασθένειες κατά τις οποίες οι σκελετικοί μύες, οι καρδιακοί μύες, οι πνεύμονες, το συκώτι, τα ερυθροκύτταρα, τα λευκοκύτταρα έχουν υποστεί βλάβη (για παράδειγμα, σηψαιμία, λοιμώδης μονοπυρήνωση, έρπης, πνευμονική φυματίωση, τυφοειδής πυρετός).
  • Κατάσταση μετά από καρδιακή χειρουργική επέμβαση ή αγγειοκαρδιογραφία.
  • Υποθυρεοειδισμός (χαμηλά επίπεδα ορμονών του θυρεοειδούς στο αίμα)
  • Εντερική απόφραξη;
  • Γαλακτική οξέωση;
  • Νόσος των λεγεωνάριων;
  • Κακοήθης υπερθερμία (αυξημένη θερμοκρασία σώματος)
  • Έμφραγμα νεφρού;
  • Εγκεφαλικό (αιμορραγικό ή ισχαιμικό)
  • Δηλητηρίαση από δηλητηριώδη μανιτάρια.
  • Λήψη φαρμάκων που επηρεάζουν αρνητικά το ήπαρ.

Μείωση της δραστηριότητας του AST στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Ανεπάρκεια βιταμίνης Β6;
  • Σοβαρή και μαζική ηπατική βλάβη (για παράδειγμα, ρήξη του ήπατος, νέκρωση μεγάλου μέρους του ήπατος κ.λπ.)
  • Ηπατική ανεπάρκεια τελικού σταδίου.

Γ-γλουταμυλ τρανσφεράση (GGT)

Η γ-γλουταμυλτρανσφεράση (GGT), που ονομάζεται επίσης γ-γλουταμυλοτρανσπεπτιδάση (GGT), είναι ένα ένζυμο που μεταφέρει το αμινοξύ γ-γλουταμυλ από ένα μόριο πρωτεΐνης στο άλλο. Αυτό το ένζυμο βρίσκεται στη μεγαλύτερη ποσότητα στις μεμβράνες των κυττάρων με ικανότητα έκκρισης ή απορρόφησης, για παράδειγμα, στα κύτταρα του επιθηλίου της χολικής οδού, των ηπατικών σωληναρίων, των νεφρικών σωληναρίων, των εκκριτικών αγωγών του παγκρέατος, του περιγράμματος βουρτσών του λεπτού εντέρου κ.λπ. Κατά συνέπεια, αυτό το ένζυμο είναι πιο δραστικό στους νεφρούς, το συκώτι, το πάγκρεας, το περίγραμμα βούρτσας του λεπτού εντέρου..

Το GGT είναι ένα ενδοκυτταρικό ένζυμο · επομένως, η δραστηριότητά του είναι συνήθως χαμηλή στο αίμα. Και όταν αυξάνεται η δραστηριότητα της GGT στο αίμα, αυτό δείχνει βλάβη στα κύτταρα που είναι πλούσια σε αυτό το ένζυμο. Δηλαδή, η αυξημένη δραστηριότητα της GGT στο αίμα είναι χαρακτηριστική οποιασδήποτε ηπατικής νόσου με βλάβη στα κύτταρα της (συμπεριλαμβανομένης της κατανάλωσης αλκοόλ ή της λήψης φαρμάκων). Επιπλέον, αυτό το ένζυμο είναι πολύ ειδικό για ηπατική βλάβη, δηλαδή, η αύξηση της δραστηριότητάς του στο αίμα καθιστά δυνατό τον ακριβή προσδιορισμό της βλάβης αυτού του συγκεκριμένου οργάνου, ειδικά όταν άλλες αναλύσεις μπορούν να ερμηνευθούν διφορούμενα. Για παράδειγμα, εάν υπάρχει αύξηση της δραστηριότητας της AST και της αλκαλικής φωσφατάσης, τότε αυτό μπορεί να προκληθεί από παθολογία όχι μόνο του ήπατος, αλλά και της καρδιάς, των μυών ή των οστών. Σε αυτήν την περίπτωση, ο προσδιορισμός της δραστικότητας GGT θα καταστήσει δυνατή την αναγνώριση του νοσούντος οργάνου, καθώς εάν η δραστηριότητά του είναι αυξημένη, τότε υψηλές τιμές AST και αλκαλικής φωσφατάσης οφείλονται σε ηπατική βλάβη. Και εάν η δραστηριότητα της GGT είναι φυσιολογική, τότε η υψηλή δραστηριότητα της AST και της αλκαλικής φωσφατάσης οφείλεται στην παθολογία των μυών ή των οστών. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο προσδιορισμός της δραστηριότητας GGT είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό τεστ για την ανίχνευση παθολογίας ή βλάβης του ήπατος..

Ο προσδιορισμός της δραστηριότητας GGT ενδείκνυται για τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Διαγνωστικά και έλεγχος της πορείας των παθολογιών του ήπατος και της χολικής οδού.
  • Παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με αλκοολισμό ·
  • Αναγνώριση ηπατικών μεταστάσεων σε κακοήθεις όγκους οποιουδήποτε εντοπισμού.
  • Αξιολόγηση της πορείας του καρκίνου του προστάτη, του παγκρέατος και του ηπατώματος.
  • Εκτίμηση της κατάστασης του ήπατος κατά τη λήψη φαρμάκων που επηρεάζουν αρνητικά το όργανο.

Κανονικά, η δραστηριότητα του GGT στο αίμα σε ενήλικες γυναίκες είναι μικρότερη από 36 U / ml και στους άνδρες - λιγότερο από 61 U / ml. Η φυσιολογική δραστηριότητα του GGT στον ορό του αίματος στα παιδιά εξαρτάται από την ηλικία και έχει ως εξής:
  • Βρέφη κάτω των 6 μηνών - λιγότερο από 204 U / ml.
  • Παιδιά 6-12 μηνών - λιγότερο από 34 U / ml.
  • Παιδιά 1 - 3 ετών - κάτω των 18 U / ml.
  • Παιδιά 3-6 ετών - κάτω των 23 U / ml.
  • Παιδιά 6-12 ετών - κάτω των 17 U / ml.
  • Έφηβοι 12 - 17 ετών: αγόρια - κάτω των 45 U / ml, κορίτσια - λιγότερο από 33 U / ml.
  • Έφηβοι 17 - 18 ετών - σαν ενήλικες.

Κατά την αξιολόγηση της δραστηριότητας της GGT στο αίμα, πρέπει να θυμόμαστε ότι η δραστηριότητα του ενζύμου είναι όσο υψηλότερο, τόσο μεγαλύτερο είναι το σωματικό βάρος του ατόμου. Σε έγκυες γυναίκες τις πρώτες εβδομάδες της εγκυμοσύνης, η δραστηριότητα του GGT μειώνεται.

Αύξηση της δραστηριότητας GGT μπορεί να παρατηρηθεί στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Οποιεσδήποτε ασθένειες του ήπατος και της χολής οδού (ηπατίτιδα, τοξική ηπατική βλάβη, χολαγγειίτιδα, πέτρες στη χοληδόχο κύστη, όγκοι και μεταστάσεις στο ήπαρ).
  • Λοιμώδης μονοπυρήνωση;
  • Παγκρεατίτιδα (οξεία και χρόνια)
  • Όγκοι του παγκρέατος, του προστάτη
  • Επιδείνωση της σπειραματονεφρίτιδας και της πυελονεφρίτιδας.
  • Πίνοντας αλκοολούχα ποτά
  • Λήψη φαρμάκων που είναι τοξικά για το ήπαρ.

Όξινη φωσφατάση (AC)

Η όξινη φωσφατάση (AC) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στην ανταλλαγή φωσφορικού οξέος. Παράγεται σε σχεδόν όλους τους ιστούς, αλλά η υψηλότερη δραστικότητα του ενζύμου παρατηρείται στον προστάτη, το συκώτι, τα αιμοπετάλια και τα ερυθροκύτταρα. Κανονικά, η δραστικότητα της όξινης φωσφατάσης στο αίμα είναι χαμηλή, καθώς το ένζυμο βρίσκεται στα κύτταρα. Κατά συνέπεια, παρατηρείται αύξηση της δραστικότητας του ενζύμου με την καταστροφή των κυττάρων που είναι πλούσια σε αυτό και την απελευθέρωση της φωσφατάσης στη συστηματική κυκλοφορία. Στους άνδρες, το ήμισυ της όξινης φωσφατάσης που βρίσκεται στο αίμα παράγεται από τον προστάτη. Και στις γυναίκες, η όξινη φωσφατάση στο αίμα εμφανίζεται από το ήπαρ, τα ερυθροκύτταρα και τα αιμοπετάλια. Αυτό σημαίνει ότι η δραστηριότητα του ενζύμου καθιστά δυνατή την ανίχνευση ασθενειών του προστάτη αδένα στους άνδρες, καθώς και παθολογία του συστήματος αίματος (θρομβοκυτταροπενία, αιμολυτική νόσος, θρομβοεμβολισμός, πολλαπλό μυέλωμα, νόσος του Paget, ασθένεια Gaucher, ασθένεια Niemann-Pick κ.λπ.) και στα δύο φύλα.

Ο προσδιορισμός της δραστικότητας της όξινης φωσφατάσης ενδείκνυται για ύποπτη νόσο προστάτη στους άνδρες και ηπατική ή νεφρική νόσο και στα δύο φύλα.

Οι άνδρες θα πρέπει να θυμούνται ότι μια εξέταση αίματος για δραστικότητα όξινης φωσφατάσης θα πρέπει να πραγματοποιείται τουλάχιστον 2 ημέρες (και κατά προτίμηση 6-7 ημέρες) αφού υποβληθούν σε χειρισμούς που επηρεάζουν τον προστάτη αδένα (για παράδειγμα, μασάζ προστάτη, εγκάρσιο υπερηχογράφημα, βιοψία κ.λπ.)... Επιπλέον, οι εκπρόσωποι και των δύο φύλων πρέπει επίσης να γνωρίζουν ότι η ανάλυση της δραστικότητας της όξινης φωσφατάσης πραγματοποιείται το νωρίτερο δύο ημέρες μετά από ενόργανες εξετάσεις της ουροδόχου κύστης και των εντέρων (κυστεοσκόπηση, σιγμοειδοσκόπηση, κολονοσκόπηση, ψηφιακή εξέταση του ορθού αμπούλου κ.λπ.).

Κανονικά, η δραστηριότητα της όξινης φωσφατάσης στο αίμα στους άνδρες είναι 0 - 6,5 U / L και σε γυναίκες - 0 - 5,5 U / L.

Αύξηση της δραστικότητας της όξινης φωσφατάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Ασθένειες του προστάτη στον άνδρα (καρκίνος του προστάτη, αδένωμα του προστάτη, προστατίτιδα)
  • Η νόσος του Paget
  • Νόσος Gaucher;
  • Niemann-Pick ασθένεια;
  • Πολλαπλό μυέλωμα;
  • Θρομβοεμβολισμός;
  • Αιμολυτική νόσος;
  • Θρομβοκυτταροπενία λόγω καταστροφής αιμοπεταλίων.
  • Οστεοπόρωση;
  • Ασθένειες του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.
  • Παθολογία του ήπατος και της χολικής οδού.
  • Οστικές μεταστάσεις σε κακοήθεις όγκους διαφόρων εντοπισμών.
  • Διαγνωστικοί χειρισμοί στα όργανα του ουροποιητικού συστήματος (ορθική ψηφιακή εξέταση, συλλογή εκκρίσεων προστάτη, κολονοσκόπηση, κυστεοσκόπηση κ.λπ.) που πραγματοποιήθηκαν κατά τις προηγούμενες 2-7 ημέρες..

Κρεατίνη φωσφοκινάση (CPK)

Η κρεατίνη φωσφοκινάση (CPK) ονομάζεται επίσης κρεατινική κινάση (CK). Αυτό το ένζυμο καταλύει τη διαδικασία διάσπασης ενός υπολείμματος φωσφορικού οξέος από ΑΤΡ (τριφωσφορικό οξύ αδενοσίνης) για να σχηματίσει ADP (διφωσφορικό οξύ αδενοσίνης) και φωσφορική κρεατίνη. Η φωσφορική κρεατίνη είναι σημαντική για φυσιολογικές μεταβολικές διεργασίες και συστολή και χαλάρωση των μυών. Η φωσφοκινάση κρεατίνης βρίσκεται σχεδόν σε όλα τα όργανα και τους ιστούς, αλλά το μεγαλύτερο μέρος αυτού του ενζύμου βρίσκεται στους μύες και το μυοκάρδιο. Η ελάχιστη ποσότητα φωσφοκινάσης κρεατίνης βρίσκεται στον εγκέφαλο, τον θυρεοειδή αδένα, τη μήτρα και τους πνεύμονες.

Κανονικά, το αίμα περιέχει μια μικρή ποσότητα κινάσης κρεατίνης και η δραστηριότητά του μπορεί να αυξηθεί όταν οι μύες, το μυοκάρδιο ή ο εγκέφαλος έχουν υποστεί βλάβη. Υπάρχουν τρεις παραλλαγές της κρεατίνης κινάσης - KK-MM, KK-MB και KK-BB και το KK-MM είναι ένα υποείδος του ενζύμου από τους μυς, το KK-MB είναι ένα υποείδος από το μυοκάρδιο και το KK-BB είναι ένα υποείδος από τον εγκέφαλο. Κανονικά, το 95% της κινάσης κρεατίνης στο αίμα είναι υποτύπος KK-MM και τα υποείδη KK-MB και KK-BB προσδιορίζονται σε ιχνοποσότητες. Επί του παρόντος, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της κρεατινικής κινάσης στο αίμα συνεπάγεται την αξιολόγηση της δραστικότητας και των τριών υποειδών.

Οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας του CPK στο αίμα είναι οι ακόλουθες καταστάσεις:

  • Οξείες και χρόνιες παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου).
  • Μυϊκές παθήσεις (μυοπάθεια, μυϊκή δυστροφία κ.λπ.)
  • Ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος
  • Ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα (υποθυρεοειδισμός)
  • Τραυματισμοί;
  • Κακοήθεις όγκοι οποιασδήποτε τοποθεσίας.

Κανονικά, η δραστηριότητα της κρεατίνης φωσφοκινάσης στο αίμα σε ενήλικες άνδρες είναι μικρότερη από 190 U / L και στις γυναίκες - λιγότερο από 167 U / L. Στα παιδιά, η ενζυμική δραστηριότητα παίρνει κανονικά τις ακόλουθες τιμές, ανάλογα με την ηλικία:
  • Οι πρώτες πέντε ημέρες της ζωής - έως 650 U / l.
  • 5 ημέρες - 6 μήνες - 0 - 295 U / l.
  • 6 μήνες - 3 έτη - λιγότερο από 220 U / l.
  • 3 - 6 ετών - λιγότερο από 150 U / l.
  • 6 - 12 ετών: αγόρια - κάτω των 245 U / l και κορίτσια - λιγότερο από 155 U / l.
  • 12 - 17 ετών: αγόρια - λιγότερο από 270 U / l, κορίτσια - λιγότερο από 125 U / l.
  • Πάνω από 17 ετών - όπως ενήλικες.

Αύξηση της δραστικότητας της κρεατίνης φωσφοκινάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
  • Οξεία μυοκαρδίτιδα
  • Χρόνια καρδιακή νόσο (μυοκαρδιακή δυστροφία, αρρυθμία, ασταθή στηθάγχη, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια)
  • Αναβολή τραύματος ή χειρουργικής επέμβασης στην καρδιά και σε άλλα όργανα.
  • Οξεία εγκεφαλική βλάβη
  • Κώμα;
  • Βλάβη των σκελετικών μυών (εκτεταμένο τραύμα, εγκαύματα, νέκρωση, ηλεκτροπληξία).
  • Μυϊκές παθήσεις (μυοσίτιδα, πολυμυαλγία, δερματομυοσίτιδα, πολυμυοσίτιδα, μυοδυστροφία κ.λπ.).
  • Υποθυρεοειδισμός (χαμηλά επίπεδα ορμονών του θυρεοειδούς)
  • Ενδοφλέβιες και ενδομυϊκές ενέσεις.
  • Ψυχική ασθένεια (σχιζοφρένεια, επιληψία)
  • Πνευμονική εμβολή;
  • Ισχυρές μυϊκές συσπάσεις (τοκετός, σπασμοί, κράμπες)
  • Τέτανος;
  • Υψηλή σωματική δραστηριότητα
  • Πείνα;
  • Αφυδάτωση (αφυδάτωση του σώματος με βάση τον εμετό, διάρροια, έντονη εφίδρωση κ.λπ.)
  • Παρατεταμένη υποθερμία ή υπερθέρμανση.
  • Κακοήθεις όγκοι της ουροδόχου κύστης, των εντέρων, του μαστού, των εντέρων, της μήτρας, των πνευμόνων, του προστάτη, του ήπατος.

Μείωση της δραστικότητας της κρεατίνης φωσφοκινάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Παρατεταμένη παραμονή σε καθιστική κατάσταση (υποδυναμία).
  • Μικρή μυϊκή μάζα.

Κρεατίνη φωσφοκινάση, υπομονάδα MV (CPK-MB)

Ένα υποείδος της κρεατίνης κινάσης CPK-MB περιέχεται αποκλειστικά στο μυοκάρδιο, στο αίμα συνήθως είναι πολύ μικρό. Αύξηση της δραστηριότητας του CPK-MB στο αίμα παρατηρείται με την καταστροφή των καρδιακών μυϊκών κυττάρων, δηλαδή με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η αυξημένη δραστηριότητα του ενζύμου καταγράφεται 4 έως 8 ώρες μετά από καρδιακή προσβολή, φτάνει το μέγιστο μετά από 12 έως 24 ώρες και την 3η ημέρα, με την κανονική πορεία της ανάκαμψης του καρδιακού μυός, η δραστηριότητα του CPK-MB επανέρχεται στο φυσιολογικό. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο προσδιορισμός της δραστηριότητας του CPK-MB χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου και την επακόλουθη παρακολούθηση των διαδικασιών ανάρρωσης στον καρδιακό μυ. Λαμβάνοντας υπόψη τον ρόλο και τη θέση του CPK-MB, ο προσδιορισμός της δραστικότητας αυτού του ενζύμου φαίνεται μόνο για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου και τη διάκριση αυτής της νόσου από έμφραγμα του πνεύμονα ή σοβαρή προσβολή στηθάγχης..

Κανονικά, η δραστηριότητα του CPK-MB στο αίμα των ενηλίκων ανδρών και γυναικών, καθώς και των παιδιών, είναι μικρότερη από 24 U / L.

Αύξηση της δραστηριότητας του CPK-MB παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου;
  • Οξεία μυοκαρδίτιδα
  • Τοξική βλάβη του μυοκαρδίου λόγω δηλητηρίασης ή μολυσματικών ασθενειών.
  • Καταστάσεις μετά από τραύμα, εγχειρήσεις και διαγνωστικές διαδικασίες στην καρδιά.
  • Χρόνια καρδιακή νόσο (μυοκαρδιακή δυστροφία, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, αρρυθμία)
  • Πνευμονική εμβολή;
  • Ασθένειες και τραυματισμοί σκελετικών μυών (μυοσίτιδα, δερματομυοσίτιδα, δυστροφίες, τραύμα, χειρουργική επέμβαση, εγκαύματα).
  • Αποπληξία;
  • Το σύνδρομο Reye.

Γαλακτική αφυδρογονάση (LDH)

Η γαλακτική αφυδρογονάση (LDH) είναι ένα ένζυμο που διευκολύνει την αντίδραση της μετατροπής του γαλακτικού σε πυροσταφυλικό, και επομένως είναι πολύ σημαντικό για την παραγωγή ενέργειας από τα κύτταρα. Η LDH βρίσκεται στο φυσιολογικό αίμα και στα κύτταρα σχεδόν όλων των οργάνων, ωστόσο, η μεγαλύτερη ποσότητα του ενζύμου είναι σταθερή στο ήπαρ, στους μύες, στο μυοκάρδιο, στα ερυθροκύτταρα, στα λευκοκύτταρα, στα νεφρά, στους πνεύμονες, στον λεμφοειδή ιστό, στα αιμοπετάλια. Η αύξηση της δραστικότητας της LDH παρατηρείται συνήθως με την καταστροφή των κυττάρων στα οποία περιέχεται σε μεγάλες ποσότητες. Αυτό σημαίνει ότι η υψηλή δραστικότητα του ενζύμου είναι χαρακτηριστικό της βλάβης του μυοκαρδίου (μυοκαρδίτιδα, καρδιακές προσβολές, αρρυθμίες), του ήπατος (ηπατίτιδα κ.λπ.), των νεφρών, των ερυθροκυττάρων.

Κατά συνέπεια, οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας LDH στο αίμα είναι οι ακόλουθες καταστάσεις ή ασθένειες:

  • Ασθένειες του ήπατος και της χολικής οδού.
  • Βλάβη του μυοκαρδίου (μυοκαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου)
  • Αιμολυτική αναιμία;
  • Μυοπάθειες;
  • Κακοήθη νεοπλάσματα διαφόρων οργάνων.
  • Πνευμονική εμβολή.

Κανονικά, η δραστηριότητα LDH στο αίμα σε ενήλικες άνδρες και γυναίκες είναι 125 - 220 U / L (όταν χρησιμοποιείτε κάποια κιτ αντιδραστηρίου, ο κανόνας μπορεί να είναι 140 - 350 U / L). Στα παιδιά, η φυσιολογική δραστηριότητα του ενζύμου στο αίμα είναι διαφορετική ανάλογα με την ηλικία και είναι οι ακόλουθες τιμές:
  • Παιδιά κάτω του ενός έτους - λιγότερο από 450 U / l.
  • Παιδιά 1 - 3 ετών - κάτω των 344 U / l.
  • Παιδιά 3-6 ετών - κάτω των 315 U / l.
  • Παιδιά 6-12 ετών - κάτω των 330 U / l.
  • Έφηβοι 12 - 17 ετών - κάτω των 280 U / l.
  • Έφηβοι 17 - 18 ετών - σαν ενήλικες.

Αύξηση της δραστηριότητας LDH στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Περίοδος εγκυμοσύνης
  • Νεογέννητα έως 10 ημερών.
  • Έντονη σωματική δραστηριότητα
  • Ηπατικές παθήσεις (ηπατίτιδα, κίρρωση, ίκτερος λόγω απόφραξης των χολικών αγωγών).
  • Εμφραγμα μυοκαρδίου;
  • Πνευμονική εμβολή ή έμφραγμα
  • Ασθένειες του συστήματος αίματος (οξεία λευχαιμία, αναιμία)
  • Ασθένειες και βλάβες στους μύες (τραύμα, ατροφία, μυοσίτιδα, μυοδυστροφία κ.λπ.)
  • Νεφρική νόσος (σπειραματονεφρίτιδα, πυελονεφρίτιδα, έμφραγμα των νεφρών)
  • Οξεία παγκρεατίτιδα;
  • Τυχόν καταστάσεις που συνοδεύονται από μαζικό κυτταρικό θάνατο (σοκ, αιμόλυση, εγκαύματα, υποξία, σοβαρή υποθερμία κ.λπ.).
  • Κακοήθεις όγκοι διαφόρων εντοπισμών.
  • Λήψη φαρμάκων που είναι τοξικά για το ήπαρ (καφεΐνη, στεροειδείς ορμόνες, αντιβιοτικά κεφαλοσπορίνης κ.λπ.), κατανάλωση αλκοόλ.

Παρατηρείται μείωση της δραστηριότητας LDH στο αίμα με γενετική διαταραχή ή πλήρη απουσία ενζυματικών υπομονάδων.

Λιπάση

Η λιπάση είναι ένα ένζυμο που εξασφαλίζει την αντίδραση της διάσπασης των τριγλυκεριδίων σε γλυκερόλη και λιπαρά οξέα. Δηλαδή, η λιπάση είναι σημαντική για την κανονική πέψη των λιπών που εισέρχονται στο σώμα με τροφή. Το ένζυμο παράγεται από διάφορα όργανα και ιστούς, αλλά το μερίδιο του λιονταριού της λιπάσης που κυκλοφορεί στο αίμα προέρχεται από το πάγκρεας. Μετά την παραγωγή στο πάγκρεας, η λιπάση εισέρχεται στο δωδεκαδάκτυλο και στο λεπτό έντερο, όπου διασπά τα λίπη από τα τρόφιμα. Επιπλέον, λόγω του μικρού μεγέθους της, η λιπάση περνά από το εντερικό τοίχωμα στα αιμοφόρα αγγεία και κυκλοφορεί στην κυκλοφορία του αίματος, όπου συνεχίζει να διασπά τα λίπη σε συστατικά που αφομοιώνονται από τα κύτταρα.

Η αύξηση της δραστηριότητας λιπάσης στο αίμα οφείλεται συχνότερα στην καταστροφή των παγκρεατικών κυττάρων και στην απελευθέρωση μιας μεγάλης ποσότητας του ενζύμου στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο προσδιορισμός της δραστηριότητας της λιπάσης παίζει πολύ σημαντικό ρόλο στη διάγνωση της παγκρεατίτιδας ή της απόφραξης των παγκρεατικών αγωγών από έναν όγκο, πέτρα, κύστη κ.λπ. Επιπλέον, υψηλή δραστηριότητα λιπάσης στο αίμα μπορεί να παρατηρηθεί σε νεφρική νόσο, όταν το ένζυμο διατηρείται στην κυκλοφορία του αίματος..

Έτσι, είναι προφανές ότι οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας της λιπάσης στο αίμα είναι οι ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:

  • Υποψία οξείας ή επιδείνωσης χρόνιας παγκρεατίτιδας.
  • Χρόνια παγκρεατίτιδα
  • Χοληλιθίαση;
  • Οξεία χολοκυστίτιδα
  • Οξεία ή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
  • Διάτρηση (διάτρηση) έλκους στομάχου.
  • Απόφραξη του λεπτού εντέρου
  • Κίρρωση του ήπατος;
  • Κοιλιακό τραύμα
  • Αλκοολισμός.

Κανονικά, η δραστηριότητα της λιπάσης στο αίμα σε ενήλικες είναι 8 - 78 U / L και σε παιδιά - 3 - 57 U / L. Κατά τον προσδιορισμό της δραστικότητας της λιπάσης με άλλα σύνολα αντιδραστηρίων, η κανονική τιμή του δείκτη είναι μικρότερη από 190 U / L σε ενήλικες και μικρότερη από 130 U / L σε παιδιά..

Αύξηση της δραστηριότητας λιπάσης παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Οξεία ή χρόνια παγκρεατίτιδα
  • Καρκίνος, κύστη ή ψευδοκύστη του παγκρέατος.
  • Αλκοολισμός;
  • Κολικός
  • Ενδοηπατική χολόσταση;
  • Χρόνια νόσος της χοληδόχου κύστης
  • Εντερικός στραγγαλισμός ή έμφραγμα
  • Μεταβολικές ασθένειες (διαβήτης, ουρική αρθρίτιδα, παχυσαρκία)
  • Οξεία ή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
  • Διάτρηση (διάτρηση) έλκους στομάχου.
  • Απόφραξη του λεπτού εντέρου
  • Περιτονίτιδα;
  • Επιδημική παρωτίτιδα, που συμβαίνει με βλάβη στο πάγκρεας.
  • Λήψη φαρμάκων που προκαλούν σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi (μορφίνη, ινδομεθακίνη, ηπαρίνη, βαρβιτουρικά κ.λπ.).

Μείωση της δραστηριότητας λιπάσης παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Κακοήθεις όγκοι διαφόρων εντοπισμών (εκτός από το καρκίνωμα του παγκρέατος).
  • Η περίσσεια τριγλυκεριδίων στο αίμα στο πλαίσιο υποσιτισμού ή με κληρονομική υπερλιπιδαιμία.

Πεψινογόνα I και II

Τα πεψινογόνα Ι και II είναι πρόδρομοι του κύριου γαστρικού ενζύμου πεψίνης. Παράγονται από τα κύτταρα του στομάχου. Μερικά από τα πεψινογόνα από το στομάχι εισέρχονται στη συστηματική κυκλοφορία, όπου η συγκέντρωσή τους μπορεί να προσδιοριστεί με διάφορες βιοχημικές μεθόδους. Στο στομάχι, τα πεψινογόνα υπό την επίδραση του υδροχλωρικού οξέος μετατρέπονται στο ένζυμο πεψίνη, το οποίο διασπά τις πρωτεΐνες που έχουν ληφθεί με τροφή. Κατά συνέπεια, η συγκέντρωση των πεψινογόνων στο αίμα σας επιτρέπει να λάβετε πληροφορίες σχετικά με την κατάσταση της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου και να προσδιορίσετε τον τύπο της γαστρίτιδας (ατροφική, υπεροξέος).

Το πεψινογόνο Ι συντίθεται από κύτταρα του βυθού και του σώματος του στομάχου και το πεψινογόνο II συντίθεται από κύτταρα όλων των μερών του στομάχου και του άνω μέρους του δωδεκαδακτύλου. Επομένως, ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης του πεψινογόνου I σάς επιτρέπει να εκτιμήσετε την κατάσταση του σώματος και του πυρήνα του στομάχου και το πεψινογόνο II - όλα τα μέρη του στομάχου.

Όταν η συγκέντρωση του πεψινογόνου Ι στο αίμα μειώνεται, αυτό υποδηλώνει το θάνατο των κύριων κυττάρων του σώματος και του βυθού του στομάχου, τα οποία παράγουν αυτόν τον πρόδρομο της πεψίνης. Κατά συνέπεια, ένα χαμηλό επίπεδο πεψινογόνου Ι μπορεί να υποδηλώνει ατροφική γαστρίτιδα. Επιπλέον, στο πλαίσιο της ατροφικής γαστρίτιδας, το επίπεδο του πεψινογόνου II μπορεί να παραμείνει εντός φυσιολογικών ορίων για μεγάλο χρονικό διάστημα. Όταν η συγκέντρωση του πεψινογόνου Ι στο αίμα αυξάνεται, αυτό υποδηλώνει υψηλή δραστηριότητα των κύριων κυττάρων του βυθού και του σώματος του στομάχου και, συνεπώς, γαστρίτιδα με υψηλή οξύτητα. Ένα υψηλό επίπεδο πεψινογόνου II στο αίμα υποδηλώνει υψηλό κίνδυνο γαστρικού έλκους, καθώς δείχνει ότι τα εκκριτικά κύτταρα παράγουν πολύ ενεργά όχι μόνο πρόδρομους ενζύμων, αλλά και υδροχλωρικό οξύ.

Για κλινική πρακτική, ο υπολογισμός της αναλογίας πεψινογόνου Ι / πεψινογόνου II έχει μεγάλη σημασία, καθώς αυτός ο συντελεστής καθιστά δυνατή την ανίχνευση ατροφικής γαστρίτιδας και υψηλού κινδύνου εμφάνισης γαστρικών ελκών και καρκίνου. Έτσι, εάν ο συντελεστής είναι μικρότερος από 2,5, μιλάμε για ατροφική γαστρίτιδα και υψηλό κίνδυνο καρκίνου του στομάχου. Και με συντελεστή μεγαλύτερο από 2,5 - περίπου υψηλό κίνδυνο έλκους στομάχου. Επιπλέον, η αναλογία των συγκεντρώσεων των πεψινογόνων στο αίμα επιτρέπει σε κάποιον να διακρίνει λειτουργικές πεπτικές διαταραχές (για παράδειγμα, στο πλαίσιο του στρες, του υποσιτισμού κ.λπ.) από τις πραγματικές οργανικές αλλαγές στο στομάχι. Επομένως, προς το παρόν, ο προσδιορισμός της δραστηριότητας των πεψινογόνων με τον υπολογισμό της αναλογίας τους είναι μια εναλλακτική λύση στη γαστροσκόπηση για εκείνους τους ανθρώπους που, για οποιονδήποτε λόγο, δεν μπορούν να υποβληθούν σε αυτές τις εξετάσεις..

Ο προσδιορισμός της δραστικότητας των πεψινογόνων I και II παρουσιάζεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Αξιολόγηση της κατάστασης του γαστρικού βλεννογόνου σε άτομα που πάσχουν από ατροφική γαστρίτιδα.
  • Προσδιορισμός της προοδευτικής ατροφικής γαστρίτιδας με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του στομάχου.
  • Προσδιορισμός γαστρικών και δωδεκαδακτυλικών ελκών ·
  • Ανίχνευση καρκίνου του στομάχου
  • Παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας για γαστρίτιδα και έλκη στομάχου.

Κανονικά, η δραστικότητα κάθε πεψινογόνου (I και II) είναι 4 - 22 μg / l.

Αύξηση της περιεκτικότητας κάθε πεψινογόνου (I και II) στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Οξεία και χρόνια γαστρίτιδα
  • Σύνδρομο Zollinger-Ellison;
  • Έλκος του δωδεκαδακτύλου;
  • Οποιεσδήποτε καταστάσεις στις οποίες αυξάνεται η συγκέντρωση του υδροχλωρικού οξέος στο γαστρικό χυμό (μόνο για το πεψινογόνο Ι).

Παρατηρείται μείωση της περιεκτικότητας κάθε πεψινογόνου (I και II) στο αίμα στις ακόλουθες περιπτώσεις:
  • Προοδευτική ατροφική γαστρίτιδα
  • Καρκίνωμα (καρκίνος) του στομάχου
  • Νόσος του Addison;
  • Κακόβουλη αναιμία (μόνο για το πεψινογόνο Ι), που ονομάζεται επίσης νόσος Addison-Birmer.
  • Myxedema;
  • Κατάσταση μετά την εκτομή (αφαίρεση) του στομάχου.

Χολινεστεράση (ChE)

Η ίδια ονομασία "χολινεστεράση" αναφέρεται συνήθως σε δύο ένζυμα - την αληθινή χολινεστεράση και την ψευδοχολινεστεράση. Και τα δύο ένζυμα είναι ικανά να διασπούν την ακετυλοχολίνη, η οποία είναι ένας νευροδιαβιβαστής στις νευρικές συνδέσεις. Η αληθινή χολινεστεράση εμπλέκεται στη μετάδοση νευρικών παλμών και υπάρχει σε μεγάλες ποσότητες σε εγκεφαλικούς ιστούς, νευρικές απολήξεις, πνεύμονες, σπλήνα, ερυθροκύτταρα. Η ψευδοχολινεστεράση αντανακλά την ικανότητα του ήπατος να συνθέτει πρωτεΐνες και αντανακλά τη λειτουργική δραστηριότητα αυτού του οργάνου.

Και οι δύο χολινεστεράσες υπάρχουν στον ορό του αίματος και επομένως προσδιορίζεται η συνολική δραστικότητα και των δύο ενζύμων. Ως αποτέλεσμα, ο προσδιορισμός της δραστηριότητας της χολινεστεράσης στο αίμα χρησιμοποιείται για τον εντοπισμό ασθενών στους οποίους τα μυοχαλαρωτικά (φάρμακα που χαλαρώνουν τους μύες) έχουν μακροπρόθεσμη επίδραση, η οποία είναι σημαντική στην πρακτική ενός αναισθησιολόγου για τον υπολογισμό της σωστής δόσης φαρμάκων και την αποφυγή του χολινεργικού σοκ. Επιπλέον, η ενζυμική δραστικότητα προσδιορίζεται για την ανίχνευση δηλητηρίασης με οργανοφωσφόρους ενώσεις (πολλά γεωργικά φυτοφάρμακα, ζιζανιοκτόνα) και καρβαμικά άλατα, στα οποία μειώνεται η δράση της χολινεστεράσης. Επίσης, ελλείψει απειλής δηλητηρίασης και προγραμματισμένης χειρουργικής επέμβασης, η δραστηριότητα της χολινεστεράσης είναι αποφασισμένη να εκτιμήσει τη λειτουργική κατάσταση του ήπατος..

Οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστικότητας της χολινεστεράσης είναι οι ακόλουθες καταστάσεις:

  • Διαγνωστικά και αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας για οποιαδήποτε ηπατική νόσο.
  • Ανίχνευση δηλητηρίασης με οργανοφωσφόρους ενώσεις (εντομοκτόνα)
  • Προσδιορισμός του κινδύνου επιπλοκών κατά τη διάρκεια προγραμματισμένων επεμβάσεων με τη χρήση μυοχαλαρωτικών.

Κανονικά, η δραστηριότητα της χολινεστεράσης στο αίμα σε ενήλικες είναι 3700 - 13200 U / L όταν χρησιμοποιείται βουτυρυλοχολίνη ως υπόστρωμα. Σε παιδιά από τη γέννηση έως τους έξι μήνες, η ενζυμική δραστηριότητα είναι πολύ χαμηλή, από 6 μήνες έως 5 έτη - 4900 - 19800 U / L, από 6 έως 12 ετών - 4200 - 16300 U / L και από 12 ετών - όπως στους ενήλικες.

Αύξηση της δραστηριότητας της χολινεστεράσης παρατηρείται στις ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:

  • Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου IV;
  • Νεφρώσεις ή νεφρωσικό σύνδρομο.
  • Ευσαρκία;
  • Σακχαρώδης διαβήτης τύπου II;
  • Όγκοι του μαστού στις γυναίκες
  • Στομαχικο Ελκος;
  • Βρογχικό άσθμα;
  • Εξιδρωματική εντεροπάθεια;
  • Ψυχική ασθένεια (μανιοκαταθλιπτική ψύχωση, καταθλιπτική νεύρωση).
  • Αλκοολισμός;
  • Οι πρώτες εβδομάδες της εγκυμοσύνης.

Μείωση της δραστηριότητας της χολινεστεράσης παρατηρείται στις ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:
  • Γενετικά προσδιορισμένες παραλλαγές της δράσης της χολινεστεράσης.
  • Δηλητηρίαση με οργανοφωσφορικά (εντομοκτόνα κ.λπ.)
  • Ηπατίτιδα;
  • Κίρρωση του ήπατος;
  • Συμφορητικό ήπαρ με καρδιακή ανεπάρκεια
  • Μεταστάσεις κακοήθων όγκων στο ήπαρ.
  • Ηπατική αμπέωση;
  • Ασθένειες της χολικής οδού (χολαγγειίτιδα, χολοκυστίτιδα).
  • Οξείες λοιμώξεις
  • Πνευμονική εμβολή;
  • Ασθένειες των σκελετικών μυών (δερματομυοσίτιδα, δυστροφία).
  • Καταστάσεις μετά από χειρουργική επέμβαση και πλασμαφαίρεση.
  • Χρόνια νεφρική νόσος;
  • Καθυστερημένη εγκυμοσύνη
  • Τυχόν καταστάσεις που συνοδεύονται από μείωση του επιπέδου αλβουμίνης στο αίμα (για παράδειγμα, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, νηστεία).
  • Απολεπιστική δερματίτιδα
  • Μυελωμα;
  • Ρευματισμός;
  • Εμφραγμα μυοκαρδίου;
  • Κακοήθεις όγκοι οποιουδήποτε εντοπισμού.
  • Λήψη ορισμένων φαρμάκων (αντισυλληπτικά από το στόμα, στεροειδείς ορμόνες, γλυκοκορτικοειδή).

Αλκαλική φωσφατάση (ALP)

Η αλκαλική φωσφατάση (ALP) είναι ένα ένζυμο που διασπά τους εστέρες φωσφορικού οξέος και συμμετέχει στο μεταβολισμό του φωσφόρου-ασβεστίου στον ιστό των οστών και στο ήπαρ. Η μεγαλύτερη ποσότητα βρίσκεται στα οστά και το συκώτι και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος από αυτούς τους ιστούς. Κατά συνέπεια, στο αίμα τμήμα της αλκαλικής φωσφατάσης είναι οστικής προέλευσης και ένα μέρος ηπατικής προέλευσης. Κανονικά, λίγη αλκαλική φωσφατάση εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και η δραστηριότητά της αυξάνεται με την καταστροφή των οστών και των ηπατικών κυττάρων, κάτι που είναι δυνατό με ηπατίτιδα, χολόσταση, οστεοδυστροφία, όγκους οστών, οστεοπόρωση κ.λπ. Επομένως, το ένζυμο είναι ένας δείκτης της κατάστασης των οστών και του ήπατος..

Οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δράσης της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα είναι οι ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:

  • Αναγνώριση ηπατικής βλάβης που σχετίζεται με απόφραξη της χοληφόρου οδού (π.χ. νόσος της χολόλιθου, όγκος, κύστη, απόστημα).
  • Διάγνωση ασθενειών των οστών στις οποίες συμβαίνει καταστροφή των οστών (οστεοπόρωση, οστεοδυστροφία, οστεομαλακία, όγκοι και οστικές μεταστάσεις).
  • Διάγνωση της νόσου του Paget
  • Καρκίνος της κεφαλής του παγκρέατος και των νεφρών.
  • Νόσος του εντέρου;
  • Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας ραχίτιδας με βιταμίνη D.

Κανονικά, η δραστηριότητα της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα σε ενήλικες άνδρες και γυναίκες είναι 30 - 150 U / l. Σε παιδιά και εφήβους, η δραστηριότητα του ενζύμου είναι υψηλότερη από ό, τι στους ενήλικες, λόγω των πιο ενεργών μεταβολικών διεργασιών στα οστά. Η φυσιολογική δράση της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα σε παιδιά διαφόρων ηλικιών είναι η ακόλουθη:
  • Παιδιά κάτω του 1 έτους: αγόρια - 80 - 480 U / l, κορίτσια - 124 - 440 U / l;
  • Παιδιά 1 - 3 ετών: αγόρια - 104 - 345 U / l, κορίτσια - 108 - 310 U / l;
  • Παιδιά 3 - 6 ετών: αγόρια - 90 - 310 U / l, κορίτσια - 96 - 295 U / l;
  • Παιδιά 6 - 9 ετών: αγόρια - 85 - 315 U / l, κορίτσια - 70 - 325 U / l;
  • Παιδιά 9-12 ετών: αγόρια - 40 - 360 U / l, κορίτσια - 50 - 330 U / l;
  • Παιδιά 12 - 15 ετών: αγόρια - 75 - 510 U / l, κορίτσια - 50 - 260 U / l;
  • Παιδιά 15-18 ετών: αγόρια - 52 - 165 U / l, κορίτσια - 45 - 150 U / l.

Αύξηση της δραστηριότητας της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Οστικές ασθένειες με αυξημένη οστική διάσπαση (νόσος του Paget, νόσος του Gaucher, οστεοπόρωση, οστεομαλακία, καρκίνος και οστικές μεταστάσεις).
  • Υπερπαραθυρεοειδισμός (αυξημένη συγκέντρωση παραθυρεοειδών ορμονών στο αίμα)
  • Διάχυτη τοξική βρογχοκήλη;
  • Λευχαιμία;
  • Ραχιτισμός;
  • Περίοδος επούλωσης κατάγματος
  • Ηπατικές παθήσεις (κίρρωση, νέκρωση, καρκίνος και ηπατικές μεταστάσεις, μολυσματικές, τοξικές, ηπατίτιδα φαρμάκων, σαρκοείδωση, φυματίωση, παρασιτικές λοιμώξεις).
  • Απόφραξη της χολικής οδού (χολαγγειίτιδα, πέτρες των χοληφόρων πόρων και της χοληδόχου κύστης, όγκοι της χολικής οδού).
  • Ανεπάρκεια ασβεστίου και φωσφορικού στο σώμα (για παράδειγμα, λόγω λιμοκτονίας ή κακής διατροφής).
  • Κυτταρομεγαλία σε παιδιά;
  • Λοιμώδης μονοπυρήνωση;
  • Έμφραγμα πνευμονικού ή νεφρού.
  • Πρόωρα μωρά
  • Τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης
  • Μια περίοδος ταχείας ανάπτυξης στα παιδιά.
  • Ασθένειες του εντέρου (ελκώδης κολίτιδα, εντερίτιδα, βακτηριακές λοιμώξεις κ.λπ.)
  • Λήψη φαρμάκων τοξικών στο ήπαρ (μεθοτρεξάτη, χλωροπρομαζίνη, αντιβιοτικά, σουλφοναμίδια, μεγάλες δόσεις βιταμίνης C, μαγνησία).

Μείωση της δραστικότητας της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Υποθυρεοειδισμός (ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών)
  • Σκορβούτο;
  • Σοβαρή αναιμία
  • Kwashiorkor;
  • Ανεπάρκεια ασβεστίου, μαγνησίου, φωσφορικών αλάτων, βιταμινών C και B12;
  • Υπερβολική βιταμίνη D
  • Οστεοπόρωση;
  • Αχονδροπλασία;
  • Ηλιθιότητα;
  • Κληρονομική υποφωσφατασία;
  • Ορισμένα φάρμακα, όπως αζαθειοπρίνη, κλοφιμπράτη, δαναζόλη, οιστρογόνα, αντισυλληπτικά από του στόματος.

Συγγραφέας: Nasedkina A.K. Ειδικός Βιοϊατρικής Έρευνας.

Μια Άλλη Ταξινόμηση Των Παγκρεατίτιδας