Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 είναι μια ενδοκρινική διαταραχή που χαρακτηρίζεται από ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης και αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Λόγω της παρατεταμένης υπεργλυκαιμίας, οι ασθενείς υποφέρουν από δίψα, χάνουν βάρος και κουράζονται γρήγορα. Χαρακτηρίζεται από μυς και πονοκεφάλους, κράμπες, φαγούρα, αυξημένη όρεξη, συχνή ούρηση, αϋπνία, εξάψεις. Τα διαγνωστικά περιλαμβάνουν κλινική έρευνα, εργαστηριακές εξετάσεις αίματος και ούρων, που αποκαλύπτουν υπεργλυκαιμία, έλλειψη ινσουλίνης, μεταβολικές διαταραχές. Η θεραπεία πραγματοποιείται με τη μέθοδο της θεραπείας με ινσουλίνη, συνταγογραφείται μια δίαιτα, φυσική αγωγή.

ICD-10

  • Λόγοι για διαβήτη τύπου 1
  • Παθογένεση
  • Ταξινόμηση
  • Συμπτώματα διαβήτη τύπου 1
  • Επιπλοκές
  • Διαγνωστικά
  • Θεραπεία του διαβήτη τύπου 1
  • Πρόβλεψη και πρόληψη
  • Τιμές θεραπείας

Γενικές πληροφορίες

Ο όρος «διαβήτης» προέρχεται από την ελληνική γλώσσα και σημαίνει «ροές, ροές», έτσι το όνομα της νόσου περιγράφει ένα από τα βασικά συμπτώματά της - την πολυουρία, την έκκριση μεγάλων ποσοτήτων ούρων. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 ονομάζεται επίσης αυτοάνοση, εξαρτώμενη από ινσουλίνη και νεανική. Η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί σε οποιαδήποτε ηλικία, αλλά συχνότερα εκδηλώνεται σε παιδιά και εφήβους. Τις τελευταίες δεκαετίες, σημειώθηκε αύξηση των επιδημιολογικών δεικτών. Ο επιπολασμός όλων των μορφών σακχαρώδους διαβήτη είναι 1-9%, το μερίδιο της εξαρτώμενης από ινσουλίνη παθολογίας είναι 5-10% των περιπτώσεων. Η επίπτωση εξαρτάται από την εθνικότητα των ασθενών, την υψηλότερη μεταξύ των σκανδιναβικών λαών.

Λόγοι για διαβήτη τύπου 1

Οι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου συνεχίζουν να ερευνάται. Μέχρι σήμερα, έχει αποδειχθεί ότι ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 προκύπτει από έναν συνδυασμό βιολογικής προδιάθεσης και εξωτερικών ανεπιθύμητων ενεργειών. Οι πιο πιθανές αιτίες βλάβης στο πάγκρεας, μια μείωση στην παραγωγή ινσουλίνης περιλαμβάνουν:

  • Κληρονομικότητα. Η τάση για εξαρτώμενο από ινσουλίνη διαβήτη μεταδίδεται σε ευθεία γραμμή - από γονείς σε παιδιά. Έχουν αναγνωριστεί διάφοροι συνδυασμοί γονιδίων που προδιαθέτουν στην ασθένεια. Είναι πιο συχνές στην Ευρώπη και τη Βόρεια Αμερική. Παρουσία ενός άρρωστου γονέα, ο κίνδυνος για το παιδί αυξάνεται κατά 4-10% σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό.
  • Άγνωστοι εξωτερικοί παράγοντες. Υπάρχουν κάποιες περιβαλλοντικές επιδράσεις που προκαλούν διαβήτη τύπου 1. Αυτό το γεγονός επιβεβαιώνεται από το γεγονός ότι πανομοιότυπα δίδυμα, που έχουν ακριβώς το ίδιο σύνολο γονιδίων, αρρωσταίνουν μόνο στο 30-50% των περιπτώσεων. Διαπιστώθηκε επίσης ότι τα άτομα που μετανάστευσαν από μια περιοχή με χαμηλή συχνότητα εμφάνισης σε μια περιοχή με υψηλότερη επιδημιολογία είναι πιο πιθανό να έχουν διαβήτη από εκείνα που αρνήθηκαν να μεταναστεύσουν..
  • Ιική μόλυνση. Μια αυτοάνοση απόκριση στα παγκρεατικά κύτταρα μπορεί να προκληθεί από μια ιογενή λοίμωξη. Πιθανότατα επηρεάζεται από ιούς Coxsackie και rubella.
  • Χημικά, φάρμακα. Τα βήτα κύτταρα του αδένα που παράγει ινσουλίνη μπορούν να προσβληθούν από ορισμένες χημικές ουσίες. Παραδείγματα τέτοιων ενώσεων είναι το δηλητήριο αρουραίου και η στρεπτοζοκίνη, ένα φάρμακο για καρκινοπαθείς..

Παθογένεση

Η παθολογία βασίζεται στην ανεπαρκή παραγωγή της ορμόνης ινσουλίνης στα βήτα κύτταρα των νησιών Langerhans του παγκρέατος. Οι ινσουλινοεξαρτώμενοι ιστοί περιλαμβάνουν τους συκώτι, τους λιπώδεις και τους μυϊκούς ιστούς. Όταν μειώνεται η έκκριση ινσουλίνης, σταματούν να παίρνουν γλυκόζη από το αίμα. Εμφανίζεται μια κατάσταση υπεργλυκαιμίας, ένα βασικό σημάδι σακχαρώδους διαβήτη. Το αίμα πυκνώνει, η ροή του αίματος στα αγγεία διαταράσσεται, η οποία εκδηλώνεται με επιδείνωση της όρασης, τροφικές βλάβες των άκρων.

Η έλλειψη ινσουλίνης διεγείρει τη διάσπαση των λιπών και των πρωτεϊνών. Εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και μετά μεταβολίζονται από το ήπαρ σε κετόνες, οι οποίες γίνονται πηγές ενέργειας για μη ινσουλινοεξαρτώμενους ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλικού ιστού. Όταν η συγκέντρωση σακχάρου στο αίμα υπερβαίνει τα 7-10 mmol / l, ενεργοποιείται μια εναλλακτική οδός απέκκρισης της γλυκόζης - μέσω των νεφρών. Η γλυκοζουρία και η πολυουρία αναπτύσσονται, με αποτέλεσμα να αυξάνεται ο κίνδυνος αφυδάτωσης και ανεπάρκειας ηλεκτρολυτών. Για να αντισταθμιστεί η απώλεια νερού, η αίσθηση της δίψας αυξάνεται (πολυδιψία).

Ταξινόμηση

Σύμφωνα με τις συστάσεις του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι χωρίζεται σε αυτοάνοση (που προκαλείται από την παραγωγή αντισωμάτων στα κύτταρα του αδένα) και ιδιοπαθής (δεν υπάρχουν οργανικές αλλαγές στον αδένα, οι αιτίες της παθολογίας παραμένουν άγνωστες). Η ανάπτυξη της νόσου εμφανίζεται σε διάφορα στάδια:

  1. Προσδιορισμός της προδιάθεσης. Πραγματοποιούνται προληπτικές εξετάσεις, προσδιορίζεται το γενετικό φορτίο. Λαμβάνοντας υπόψη τους μέσους στατιστικούς δείκτες για τη χώρα, υπολογίζεται το επίπεδο κινδύνου εμφάνισης της νόσου στο μέλλον.
  2. Αρχική στιγμή έναρξης. Οι αυτόματες ανοσοποιητικές διαδικασίες είναι ενεργοποιημένες, τα β-κύτταρα είναι κατεστραμμένα. Τα αντισώματα παράγονται ήδη, αλλά η παραγωγή ινσουλίνης παραμένει φυσιολογική.
  3. Ενεργή χρόνια αυτοάνοση ινσουλίτιδα. Ο τίτλος αντισώματος αυξάνεται και ο αριθμός των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη μειώνεται. Προσδιορίζεται ο υψηλός κίνδυνος εκδήλωσης διαβήτη τα επόμενα 5 χρόνια.
  4. Υπεργλυκαιμία μετά από φόρτωση υδατανθράκων. Ένα σημαντικό μέρος των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη υφίστανται καταστροφή. Η παραγωγή της ορμόνης μειώνεται. Η γλυκόζη νηστείας παραμένει φυσιολογική, αλλά η υπεργλυκαιμία ανιχνεύεται μετά από ένα γεύμα εντός 2 ωρών.
  5. Κλινική εκδήλωση της νόσου. Εμφανίζονται συμπτώματα που χαρακτηρίζουν τον σακχαρώδη διαβήτη. Η έκκριση της ορμόνης μειώνεται απότομα, το 80-90% των αδένων κυττάρων υπόκεινται σε καταστροφή.
  6. Απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης. Όλα τα κύτταρα που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση ινσουλίνης πεθαίνουν. Η ορμόνη εισέρχεται στο σώμα μόνο με τη μορφή φαρμάκου.

Τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1

Τα κύρια κλινικά συμπτώματα εκδήλωσης νόσου είναι η πολυουρία, η πολυδιψία και η απώλεια βάρους. Η επιθυμία για ούρηση γίνεται συχνότερη, ο όγκος των ημερήσιων ούρων φτάνει τα 3-4 λίτρα, μερικές φορές εμφανίζεται στο κρεβάτι. Οι ασθενείς αισθάνονται διψασμένοι, αισθάνονται ξηροστομία, πίνουν έως 8-10 λίτρα νερό την ημέρα. Η όρεξη αυξάνεται, αλλά το σωματικό βάρος μειώνεται κατά 5-12 κιλά σε 2-3 μήνες. Επιπλέον, μπορεί να σημειωθεί αϋπνία τη νύχτα και υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας, ζάλη, ευερεθιστότητα και κόπωση. Οι ασθενείς αισθάνονται συνεχή κόπωση, δυσκολεύονται να κάνουν τη συνήθη εργασία τους.

Εμφανίζεται φαγούρα στο δέρμα και στους βλεννογόνους, εξανθήματα, έλκος. Η κατάσταση των μαλλιών και των νυχιών επιδεινώνεται, οι πληγές και άλλες βλάβες του δέρματος δεν επουλώνονται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η διακοπή της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία και τα αγγεία ονομάζεται διαβητική αγγειοπάθεια. Η βλάβη στα τριχοειδή αγγεία εκδηλώνεται με μειωμένη όραση (διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια), καταστολή της νεφρικής λειτουργίας με οίδημα, αρτηριακή υπέρταση (διαβητική νεφροπάθεια), άνιση ρουζ στα μάγουλα και το πηγούνι. Με τη μακροαγγειοπάθεια, όταν οι φλέβες και οι αρτηρίες εμπλέκονται στην παθολογική διαδικασία, η αθηροσκλήρωση των αγγείων της καρδιάς και τα κάτω άκρα αρχίζουν να εξελίσσονται, αναπτύσσεται η γάγγραινα.

Στους μισούς ασθενείς, προσδιορίζονται τα συμπτώματα της διαβητικής νευροπάθειας, που είναι το αποτέλεσμα της ανισορροπίας ηλεκτρολυτών, της ανεπαρκούς παροχής αίματος και του οιδήματος του νευρικού ιστού. Η αγωγιμότητα των νευρικών ινών επιδεινώνεται, προκαλούνται σπασμοί. Με την περιφερική νευροπάθεια, οι ασθενείς παραπονιούνται για κάψιμο και οδυνηρά συμπτώματα στα πόδια, ειδικά τη νύχτα, αίσθημα «χήνων», μούδιασμα, αυξημένη ευαισθησία στην αφή. Για την αυτόνομη νευροπάθεια, είναι χαρακτηριστικές οι δυσλειτουργίες των εσωτερικών οργάνων - συμπτώματα πεπτικών διαταραχών, πάρεση της ουροδόχου κύστης, ουρογεννητικές λοιμώξεις, στυτική δυσλειτουργία, στηθάγχη. Με την εστιακή νευροπάθεια, σχηματίζονται πόνοι από διάφορους εντοπισμούς και ένταση.

Επιπλοκές

Η παρατεταμένη διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων μπορεί να οδηγήσει σε διαβητική κετοξέωση - μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση κετονών και γλυκόζης στο πλάσμα, αύξηση της οξύτητας του αίματος. Είναι οξεία: η όρεξη εξαφανίζεται, εμφανίζεται ναυτία και έμετος, κοιλιακός πόνος, μυρωδιά ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα. Ελλείψει ιατρικής περίθαλψης, εμφανίζονται σύγχυση, κώμα και θάνατος. Οι ασθενείς με σημεία κετοξέωσης χρειάζονται επείγουσα θεραπεία. Άλλες επικίνδυνες επιπλοκές του διαβήτη περιλαμβάνουν υπερομοριακό κώμα, υπογλυκαιμικό κώμα (με ακατάλληλη χρήση ινσουλίνης), «διαβητικό πόδι» με τον κίνδυνο ακρωτηριασμού των άκρων, σοβαρή αμφιβληστροειδοπάθεια με πλήρη απώλεια όρασης.

Διαγνωστικά

Η εξέταση των ασθενών πραγματοποιείται από έναν ενδοκρινολόγο. Τα επαρκή κλινικά κριτήρια για την ασθένεια είναι η πολυδιψία, η πολυουρία, οι αλλαγές στο βάρος και η όρεξη - σημάδια υπεργλυκαιμίας. Κατά τη διάρκεια της συνέντευξης, ο γιατρός διευκρινίζει επίσης την παρουσία κληρονομικού βάρους. Η πιθανή διάγνωση επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα εργαστηριακών εξετάσεων αίματος και ούρων. Η ανίχνευση της υπεργλυκαιμίας καθιστά δυνατή τη διάκριση μεταξύ σακχαρώδους διαβήτη και ψυχογενούς πολυδιψίας, υπερπαραθυρεοειδισμού, χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και διαβήτη insipidus. Στο δεύτερο στάδιο της διάγνωσης, γίνεται διαφοροποίηση διαφόρων μορφών διαβήτη. Η περιεκτική εργαστηριακή εξέταση περιλαμβάνει τις ακόλουθες εξετάσεις:

  • Γλυκόζη (αίμα). Ο προσδιορισμός της ζάχαρης πραγματοποιείται τρεις φορές: το πρωί με άδειο στομάχι, 2 ώρες μετά το φορτίο υδατανθράκων και πριν τον ύπνο. Η υπεργλυκαιμία υποδεικνύεται από δείκτες από 7 mmol / L με άδειο στομάχι και από 11,1 mmol / L μετά την κατανάλωση τροφών σε υδατάνθρακες..
  • Γλυκόζη (ούρα). Η γλυκοζουρία υποδεικνύει επίμονη και σοβαρή υπεργλυκαιμία. Κανονικές τιμές για αυτήν τη δοκιμή (σε mmol / l) - έως 1,7, οριακό - 1,8-2,7, παθολογικό - πάνω από 2,8.
  • Γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη. Σε αντίθεση με την ελεύθερη, χωρίς πρωτεΐνη γλυκόζη, η ποσότητα γλυκοσυλιωμένης αιμοσφαιρίνης στο αίμα παραμένει σχετικά σταθερή καθ 'όλη τη διάρκεια της ημέρας. Η διάγνωση του διαβήτη επιβεβαιώνεται σε ποσοστά 6,5% και άνω.
  • Δοκιμές ορμονών. Διεξάγονται δοκιμές ινσουλίνης και C-πεπτιδίων. Η φυσιολογική συγκέντρωση της ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης στο αίμα με άδειο στομάχι είναι 6 έως 12,5 μU / ml. Ο δείκτης C-πεπτιδίων σας επιτρέπει να εκτιμήσετε τη δραστηριότητα των β-κυττάρων, τον όγκο της παραγωγής ινσουλίνης. Το φυσιολογικό αποτέλεσμα είναι 0,78-1,89 μg / l, στο σακχαρώδη διαβήτη μειώνεται η συγκέντρωση του δείκτη.
  • Μεταβολισμός πρωτεϊνών. Πραγματοποιούνται δοκιμές για κρεατινίνη και ουρία. Τα τελικά δεδομένα καθιστούν δυνατή την αποσαφήνιση των λειτουργικών δυνατοτήτων των νεφρών, τον βαθμό μεταβολής του μεταβολισμού των πρωτεϊνών. Με νεφρική βλάβη, οι δείκτες είναι υψηλότεροι από το κανονικό.
  • Μεταβολισμός λιπιδίων Για έγκαιρη ανίχνευση κετοξέωσης, εξετάζεται το περιεχόμενο κετονικών σωμάτων στην κυκλοφορία του αίματος και στα ούρα. Για να εκτιμηθεί ο κίνδυνος αθηροσκλήρωσης, προσδιορίζεται το επίπεδο της χοληστερόλης στο αίμα (ολική χοληστερόλη, LDL, HDL).

Θεραπεία του διαβήτη τύπου 1

Οι προσπάθειες των γιατρών στοχεύουν στην εξάλειψη των κλινικών εκδηλώσεων του διαβήτη, καθώς και στην πρόληψη επιπλοκών, διδάσκοντας στους ασθενείς να διατηρούν ανεξάρτητα τη νορμογλυκαιμία. Οι ασθενείς συνοδεύονται από μια πολυεπαγγελματική ομάδα ειδικών, η οποία περιλαμβάνει ενδοκρινολόγους, διατροφολόγους και εκπαιδευτές θεραπείας άσκησης. Η θεραπεία περιλαμβάνει συμβουλευτική, φαρμακευτική αγωγή και προπονήσεις. Οι κύριες μέθοδοι περιλαμβάνουν:

  • Θεραπεία με ινσουλίνη. Η χρήση παρασκευασμάτων ινσουλίνης είναι απαραίτητη για τη μέγιστη δυνατή αντιστάθμιση των μεταβολικών διαταραχών, την πρόληψη της υπεργλυκαιμίας. Οι ενέσεις είναι ζωτικής σημασίας. Το σύστημα διαχείρισης καταρτίζεται ξεχωριστά.
  • Διατροφή. Στους ασθενείς παρουσιάζεται δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες, συμπεριλαμβανομένης μιας κετογονικής δίαιτας (οι κετόνες χρησιμεύουν ως πηγή ενέργειας αντί για γλυκόζη). Η βάση της διατροφής αποτελείται από λαχανικά, κρέας, ψάρι, γαλακτοκομικά προϊόντα. Οι πηγές σύνθετων υδατανθράκων επιτρέπονται με μέτρο - ψωμί ολικής αλέσεως, δημητριακά.
  • Δοσομετρική ατομική σωματική δραστηριότητα. Η σωματική δραστηριότητα είναι ευεργετική για τους περισσότερους ασθενείς χωρίς σοβαρές επιπλοκές. Τα μαθήματα επιλέγονται από τον εκπαιδευτή στη θεραπεία άσκησης μεμονωμένα, που πραγματοποιείται συστηματικά. Ο ειδικός καθορίζει τη διάρκεια και την ένταση της προπόνησης λαμβάνοντας υπόψη τη γενική υγεία του ασθενούς, το επίπεδο αντιστάθμισης του διαβήτη. Προβλέπονται τακτικά πεζοπορία, αθλητισμός, αθλητικά παιχνίδια. Τα σπορ αντοχής, ο μαραθώνιος τρέχουν αντενδείκνυται.
  • Εκπαίδευση αυτοέλεγχου. Η επιτυχία της θεραπείας διατροφής του διαβήτη εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το επίπεδο κινήτρων του ασθενούς. Σε ειδικές τάξεις, τους λένε για τους μηχανισμούς της νόσου, για πιθανούς τρόπους αποζημίωσης, επιπλοκές, τονίζουν τη σημασία του τακτικού ελέγχου της ποσότητας σακχάρου και της χρήσης ινσουλίνης. Οι ασθενείς κυριαρχούν στην ικανότητα της αυτοένεσης, επιλέγοντας φαγητό, κάνοντας ένα μενού.
  • Πρόληψη επιπλοκών. Τα φάρμακα χρησιμοποιούνται για τη βελτίωση της ενζυματικής λειτουργίας των αδενικών κυττάρων. Αυτά περιλαμβάνουν παράγοντες που προάγουν την οξυγόνωση των ιστών, ανοσορυθμιστικά φάρμακα. Έγκαιρη θεραπεία λοιμώξεων, αιμοκάθαρση, θεραπεία με αντίδοτα για την απομάκρυνση ενώσεων που επιταχύνουν την ανάπτυξη παθολογίας (θειαζίδες, κορτικοστεροειδή).

Μεταξύ των πειραματικών θεραπειών, αξίζει να σημειωθεί η ανάπτυξη του εμβολίου BHT-3021 DNA. Σε ασθενείς που έλαβαν ενδομυϊκές ενέσεις για 12 εβδομάδες, το επίπεδο του C-πεπτιδίου, δείκτη της δραστηριότητας των παγκρεατικών νησιδίων, αυξήθηκε. Ένας άλλος τομέας της έρευνας είναι ο μετασχηματισμός των βλαστικών κυττάρων σε αδενικά κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη. Τα πειράματα σε αρουραίους έδωσαν θετικό αποτέλεσμα, αλλά για να χρησιμοποιηθεί η μέθοδος στην κλινική πρακτική, απαιτούνται αποδείξεις για την ασφάλεια της διαδικασίας.

Πρόβλεψη και πρόληψη

Η εξαρτώμενη από ινσουλίνη μορφή σακχαρώδους διαβήτη είναι μια χρόνια ασθένεια, αλλά η σωστή υποστηρικτική θεραπεία επιτρέπει τη διατήρηση υψηλής ποιότητας ζωής για τους ασθενείς. Δεν έχουν ακόμη αναπτυχθεί προληπτικά μέτρα, καθώς δεν έχουν διευκρινιστεί οι ακριβείς αιτίες της νόσου. Προς το παρόν, συνιστάται σε όλους τους ανθρώπους από ομάδες κινδύνου να υποβάλλονται σε ετήσιες εξετάσεις για την ανίχνευση της νόσου σε πρώιμο στάδιο και την έναρξη της θεραπείας εγκαίρως. Αυτό το μέτρο σάς επιτρέπει να επιβραδύνετε το σχηματισμό μόνιμης υπεργλυκαιμίας, ελαχιστοποιώντας την πιθανότητα επιπλοκών.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 - συμπτώματα και θεραπεία

Τι είναι ο διαβήτης τύπου 1; Οι αιτίες εμφάνισης, διάγνωσης και μεθόδων θεραπείας θα αναλυθούν στο άρθρο της Δρ. Plotnikova Yana Yakovlevna, ενδοκρινολόγου με 6 χρόνια εμπειρίας.

Ορισμός της νόσου. Αιτίες της νόσου

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (εξαρτώμενος από ινσουλίνη διαβήτης, νεανικός διαβήτης) είναι μια αυτοάνοση ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος που χαρακτηρίζεται από χρόνια υπεργλυκαιμία (υψηλή γλυκόζη στο αίμα) ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς παραγωγής της ορμόνης ινσουλίνης.

Η χρόνια υπεργλυκαιμία στον σακχαρώδη διαβήτη οδηγεί σε βλάβη και δυσλειτουργία διαφόρων οργάνων και συστημάτων, προκαλώντας καθυστερημένες επιπλοκές όπως μακρο- και μικροαγγειοπάθειες. Οι μακροαγγειοπάθειες περιλαμβάνουν βλάβες σε αγγεία μεγάλου και μεσαίου διαμετρήματος (η μορφολογική βάση είναι η αθηροσκλήρωση), μικροαγγειοπάθειες - διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, διαβητική νεφροπάθεια, διαβητική αγγειοπάθεια, διαβητική πολυνευροπάθεια.

Με τη χημική της δομή, η ορμόνη ινσουλίνη είναι μια πρωτεΐνη. Παράγεται από τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος στα νησιά Langerhans. Εκκρίνεται απευθείας στο αίμα. Η κύρια λειτουργία της ινσουλίνης είναι η ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, ιδίως η παροχή γλυκόζης (υδατάνθρακες), αμινοξέων και λιπών στα κύτταρα και η διατήρηση ασφαλών και σταθερών επιπέδων γλυκόζης.

Η ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 βασίζεται στη διακοπή των β-κυττάρων του παγκρέατος λόγω αυτοάνοσης αντίδρασης και κληρονομικής προδιάθεσης, η οποία οδηγεί σε απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης. Οι αυτοάνοσες αντιδράσεις μπορεί να προκληθούν από παραβίαση του ανοσοποιητικού συστήματος με κυρίαρχη ήττα των β-κυττάρων από ιογενείς λοιμώξεις, φλεγμονώδεις ασθένειες, ίνωση ή ασβεστοποίηση του παγκρέατος, κυκλοφορικές αλλαγές (αθηροσκλήρωση), διαδικασίες όγκου.

Ταυτόχρονα, διαπιστώθηκε ότι η ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 σχετίζεται με γενετική προδιάθεση. Υπάρχουν ορισμένες μορφές ορισμένων γονιδίων που σχετίζονται με τον διαβήτη τύπου 1. Αυτές οι μορφές ονομάζονται γονίδια προδιάθεσης ή γενετικοί δείκτες για τον διαβήτη τύπου 1. Ταυτόχρονα, οι μελέτες διαπίστωσαν ότι το 70% της γενετικής βάσης του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 καθορίζεται από τα γονίδια του συστήματος συμβατότητας ανθρώπινων ιστών (ανθρώπινα αντιγόνα λευκοκυττάρων ή Αγγλικά HLA, Ανθρώπινα αντιγόνα λευκοκυττάρων). Τα αντιγόνα συμβατότητας ιστών στο ανθρώπινο σώμα εκτελούν την πιο σημαντική λειτουργία της αναγνώρισης ξένου ιστού και του σχηματισμού ανοσοαπόκρισης [17].

Τα βήτα κύτταρα (β-κύτταρα, Β-κύτταρα) είναι ένας από τους τύπους κυττάρων στο ενδοκρινικό πάγκρεας. Παράγουν την ορμόνη ινσουλίνη, η οποία μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Η απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης προκαλείται από την πλήρη απουσία παραγωγής ινσουλίνης από βήτα κύτταρα του παγκρέατος ως αποτέλεσμα των εκφυλιστικών αλλαγών τους υπό την επίδραση επιβλαβών παραγόντων ή ως αποτέλεσμα παραβίασης της σύνθεσης (παραγωγής) ινσουλίνης.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, σε αντίθεση με τον διαβήτη τύπου 1, βασίζεται στην αντίσταση στην ινσουλίνη (μείωση της ευαισθησίας των κυττάρων στη δράση της ινσουλίνης, ακολουθούμενη από παραβίαση του μεταβολισμού της γλυκόζης και της εισόδου της σε κύτταρα και ιστούς) και σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης (μείωση της παραγωγής ινσουλίνης από βήτα κύτταρα του παγκρέατος).

Παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1:

  • Έλλειψη θηλασμού σε μικρά παιδιά, δηλαδή αντικατάσταση του μητρικού γάλακτος με γάλα ή αγελαδινό γάλα, το οποίο περιέχει τρεις φορές περισσότερη πρωτεΐνη από το ανθρώπινο γάλα και 50% περισσότερο λίπος. Επιπλέον, το αγελαδινό γάλα περιέχει μια σύνθετη πρωτεΐνη που ονομάζεται καζεΐνη, η οποία έχει παρόμοια δομή με τα βήτα κύτταρα. Όταν αυτή η ξένη πρωτεΐνη εισέρχεται στο σώμα, το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να το επιτίθεται, αλλά λόγω δομικής ομοιότητας, τα β κύτταρα του παγκρέατος υποφέρουν επίσης, γεγονός που επηρεάζει επίσης τη λειτουργία του αδένα. Επομένως, η σίτιση ενός παιδιού ηλικίας έως τριών ετών με αγελαδινό γάλα μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1..
  • Οι ιογενείς λοιμώδεις ασθένειες όπως η ερυθρά, η ανεμοβλογιά, η παρωτίτιδα, η ιική ηπατίτιδα κ.λπ., μπορούν επίσης να χρησιμεύσουν για την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1..
  • Λιμοκτονία του παγκρεατικού ιστού (αθηροσκλήρωση, αγγειόσπασμος, αιμορραγία κ.λπ.), αυτό οδηγεί σε υποξία των νησιών Langerhans, όπου βρίσκονται τα βήτα κύτταρα, λόγω έλλειψης οξυγόνου, μειώνεται η έκκριση ινσουλίνης.
  • Καταστροφή του παγκρεατικού ιστού από έκθεση σε φάρμακα, αλκοόλ, μια σειρά χημικών ουσιών, δηλητηρίαση.
  • Όγκοι του παγκρέατος [2].

Στις περισσότερες δυτικές χώρες, ο διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται σε περισσότερο από το 90% όλων των περιπτώσεων σακχαρώδους διαβήτη σε παιδιά και εφήβους, ενώ αυτή η διάγνωση γίνεται σε λιγότερες από τις μισές περιπτώσεις σε άτομα πριν την ηλικία των 15 ετών [18].

Ο επιπολασμός του διαβήτη τύπου 1 ποικίλλει σημαντικά μεταξύ των χωρών, εντός μιας χώρας και μεταξύ διαφορετικών εθνοτικών ομάδων. Στην Ευρώπη, ο επιπολασμός του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 σχετίζεται στενά με τη συχνότητα εμφάνισης γενετικής προδιάθεσης σύμφωνα με το σύστημα συμβατότητας ανθρώπινου ιστού (HLA) στο γενικό πληθυσμό..

Στην Ασία, η συχνότητα εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 είναι η χαμηλότερη: στην Κίνα είναι 0,1 ανά 100 000 πληθυσμούς, στην Ιαπωνία - 2,4 ανά 100 000 πληθυσμούς και η σχέση μεταξύ διαβήτη και HLA έχει καθοριστεί σε σύγκριση με τη φυλή του Καυκάσου. Επιπλέον, υπάρχει ένας ειδικός αργά προοδευτικός σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 στην Ιαπωνία, ο οποίος αντιπροσωπεύει περίπου το ένα τρίτο των περιπτώσεων αυτής της νόσου [18]..

Ο αυξανόμενος επιπολασμός σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 σχετίζεται με αυξημένο ποσοστό ατόμων με χαμηλό κίνδυνο για σακχαρώδη διαβήτη HLA σε ορισμένους πληθυσμούς. Σε ορισμένους, αλλά όχι σε όλους, πληθυσμούς, διαπιστώθηκαν διαφορές φύλου κατά την αξιολόγηση του επιπολασμού της νόσου.

Παρά την εμφάνιση επαναλαμβανόμενων περιπτώσεων της νόσου σε οικογένειες, η οποία εμφανίζεται σε περίπου 10% των περιπτώσεων σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1, δεν υπάρχει σαφώς καθορισμένο πρότυπο κληρονομικής προδιάθεσης. Ο κίνδυνος εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη σε πανομοιότυπα δίδυμα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είναι περίπου 36%. για τα αδέλφια, αυτός ο κίνδυνος είναι περίπου 4% πριν από την ηλικία των 20 και 9,6% πριν από την ηλικία των 60 ετών, σε σύγκριση με 0,5% για τον γενικό πληθυσμό. Ο κίνδυνος είναι υψηλότερος για τα αδέλφια των πιθανών (άτομα που αρχίζουν να μελετούν το πρότυπο της γενετικής μετάδοσης μιας συγκεκριμένης ασθένειας στην οικογένεια) με μια καθιερωμένη διάγνωση σε νεαρή ηλικία. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 είναι 2-3 φορές πιο συχνός στους απογόνους ανδρών με σακχαρώδη διαβήτη σε σύγκριση με τις γυναίκες με σακχαρώδη διαβήτη [7].

Τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1

Με τον διαβήτη τύπου 1, τα συμπτώματα είναι έντονα. Ο ασθενής μπορεί να διαταραχθεί από άσβεστη δίψα, ξηροστομία, συχνό εμετό, συχνή ούρηση, απώλεια βάρους λόγω νερού, λιπώδους και μυϊκού ιστού παρά την αυξημένη όρεξη, γενική αδυναμία, πονοκέφαλο, ξηρό δέρμα, διαταραχές ύπνου, σπασμωδικό σύνδρομο, οπτικές διαταραχές, ευερεθιστότητα, ύπνο (τυπικό για παιδιά). Επίσης, οι ασθενείς μπορεί να παρατηρήσουν την εμφάνιση κνησμού στην οικεία περιοχή, η οποία σχετίζεται με υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα..

Αξίζει να σημειωθεί ότι όταν η ασθένεια αρχίζει να εκδηλώνεται ενεργά, ένα σημαντικό μέρος των β-κυττάρων του παγκρέατος δεν λειτουργεί πλέον. Δηλαδή, όταν εμφανίστηκαν τα παραπάνω παράπονα στο ανθρώπινο σώμα, είχαν ήδη πραγματοποιηθεί σοβαρές και μη αναστρέψιμες διαδικασίες, το σώμα είχε εξαντλήσει τα αντισταθμιστικά αποθέματά του, η ασθένεια από τότε καιρό έγινε χρόνια και το άτομο χρειάζεται θεραπεία με ινσουλίνη για τη ζωή.

Με την ταχεία εξέλιξη της νόσου, η μυρωδιά της ακετόνης ακούγεται στον εκπνεόμενο αέρα, διαβητική ρουβίαση (ρουζ) εμφανίζεται στα μάγουλα του παιδιού, η αναπνοή γίνεται βαθιά και συχνή (αναπνοή Kusmaul).

Όταν εμφανίζονται σημάδια κετοξέωσης (ακετόνη στο αίμα λόγω έλλειψης ινσουλίνης), η συνείδηση ​​μειώνεται, η αρτηριακή πίεση μειώνεται, ο παλμός γίνεται πιο συχνός, εμφανίζεται κυάνωση (μπλε χρώμα του δέρματος και των βλεννογόνων) των άκρων λόγω της εκροής αίματος από την περιφέρεια στο κέντρο [2].

Παθογένεση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1

Η παθογένεση του σακχαρώδους διαβήτη βασίζεται στη δυσλειτουργία της εσωτερικής έκκρισης του παγκρέατος. Το πάγκρεας είναι υπεύθυνο για την παραγωγή ορμονών, ιδίως ινσουλίνης. Χωρίς ινσουλίνη, η παροχή γλυκόζης στα κύτταρα είναι αδύνατη.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αρχίζει να εκδηλώνεται στο πλαίσιο της καταστροφής των β-κυττάρων του παγκρέατος από την αυτοάνοση διαδικασία. Το πάγκρεας σταματά να παράγει ινσουλίνη και εμφανίζεται η απόλυτη ανεπάρκεια. Ως αποτέλεσμα, επιταχύνεται η διαδικασία διαχωρισμού των υδατανθράκων σε απλά σάκχαρα και απουσιάζει η ικανότητα μεταφοράς τους στα κύτταρα εξαρτώμενων από ινσουλίνη ιστών (λιπαρών και μυών), με αποτέλεσμα να αναπτύσσεται υπεργλυκαιμία (επίμονη αύξηση της γλυκόζης στο αίμα).

Ένα αυξημένο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα και η έλλειψή του στα κύτταρα οδηγεί σε έλλειψη ενέργειας και συσσώρευση κετονών (προϊόντα διάσπασης λίπους). Η παρουσία τους αλλάζει το pH του αίματος στην όξινη πλευρά (pH [3]. Κατά κανόνα, αυτή η διαδικασία συμβαίνει απότομα και προχωρά αρκετά γρήγορα σε παιδιά και εφήβους, καθώς και σε νέους κάτω των 40 ετών. Από τις πρώτες εκδηλώσεις στην ανάπτυξη της κετοξέωσης, έως και τα κετοξέωτα κώμα, μπορεί να χρειαστούν λίγες μόνο ημέρες [5].

Η υπεργλυκαιμία προκαλεί υπεροσμωτικότητα (απέκκριση υγρού από ιστούς), συνοδεύεται από οσμωτική διούρηση (δηλαδή, ένας μεγάλος όγκος ούρων απεκκρίνεται με υψηλή συγκέντρωση οσμωτικά ενεργών ουσιών, όπως ιόντα νατρίου και καλίου) και σοβαρή αφυδάτωση.

Σε συνθήκες ανεπάρκειας ινσουλίνης και ενεργειακής ανεπάρκειας, η παραγωγή αντιαγγειακών ορμονών μειώνεται, δηλαδή γλυκαγόνη, κορτιζόλη, αυξητική ορμόνη. Η κύρια λειτουργία αυτών των ορμονών είναι να αποτρέψει τη μείωση της γλυκόζης στο αίμα κάτω από το ελάχιστο επιτρεπόμενο επίπεδο, και αυτό επιτυγχάνεται αναστέλλοντας τη δράση της ινσουλίνης. Η μείωση της παραγωγής αντενδείξεων ορμονών διεγείρει τη γλυκονεογένεση (σύνθεση γλυκόζης από συστατικά που δεν περιέχουν υδατάνθρακες) παρά το αυξανόμενο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα.

Η αύξηση της λιπόλυσης (διάσπαση του λίπους) στον λιπώδη ιστό οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης των ελεύθερων λιπαρών οξέων. Με ανεπάρκεια ινσουλίνης, η λιποσυνθετική ικανότητα του ήπατος καταστέλλεται και τα ελεύθερα λιπαρά οξέα αρχίζουν να περιλαμβάνονται στην κετογένεση (σχηματισμός κετονικών σωμάτων).

Η συσσώρευση κετονικών σωμάτων οδηγεί στην ανάπτυξη διαβητικής κέτωσης και περαιτέρω κετοξέωσης. Η κέτωση είναι μια κατάσταση που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της λιμοκτονίας των υδατανθράκων των κυττάρων, όταν το σώμα αρχίζει να διασπά το λίπος για ενέργεια για να σχηματίσει μεγάλο αριθμό κετονικών σωμάτων και η κετοξέωση ξεκινά λόγω έλλειψης ινσουλίνης και των επιπτώσεών της. Με την αύξηση της αφυδάτωσης και της οξέωσης (αύξηση της οξύτητας, δηλαδή το pH του αίματος είναι μικρότερο από 7,0), αναπτύσσεται κώμα. Το κώμα χαρακτηρίζεται από υψηλό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα (υπεργλυκαιμία), κετονικά σώματα τόσο στο αίμα όσο και στα ούρα (κετονιμία και κετονουρία), έμετο, κοιλιακό άλγος, συχνή και θορυβώδη αναπνοή, αφυδάτωση, μυρωδιά ακετόνης στον εκπνεόμενο αέρα, σύγχυση. Σε περίπτωση μη έγκαιρου διορισμού θεραπείας με ινσουλίνη και επανυδάτωσης (αντικατάσταση χαμένου υγρού), εμφανίζεται θανατηφόρο έκβαση.

Σπάνια, σε ασθενείς άνω των 40 ετών, η ασθένεια μπορεί να είναι λανθάνουσα (λανθάνων σακχαρώδης διαβήτης - LADA). Τέτοιοι ασθενείς συχνά διαγιγνώσκονται με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και συνταγογραφούνται σουλφονυλουρίες. Ωστόσο, μετά από λίγο, εμφανίζονται συμπτώματα ανεπάρκειας ινσουλίνης: κετονουρία, απώλεια βάρους, υπεργλυκαιμία στο πλαίσιο συνεχούς λήψης αντιυπεργλυκαιμικής θεραπείας [6].

Ταξινόμηση και στάδια ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1

Ταξινόμηση:

  1. Πρωτογενής σακχαρώδης διαβήτης: γενετικά καθορισμένος, απαραίτητος (συγγενής) με ή χωρίς παχυσαρκία.
  2. Δευτερογενής σακχαρώδης διαβήτης (συμπτωματικός): υπόφυση, στεροειδές, θυρεοειδής, επινεφρίδια, παγκρεατικό, χάλκινο. Αυτός ο τύπος βρίσκεται στο πλαίσιο μιας άλλης κλινικής παθολογίας, η οποία μπορεί να μην συνδυάζεται με σακχαρώδη διαβήτη..

Στάδια σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1:

  1. Γενετική προδιάθεση για διαβήτη. 95% των ασθενών έχουν γενετική προδιάθεση.
  2. Υποθετική αφετηρία. Βλάβη στα βήτα κύτταρα από διάφορους διαβητογόνους παράγοντες και ενεργοποίηση ανοσολογικών διεργασιών (ενεργοποίηση λανθασμένης ανοσοαπόκρισης).
  3. Ενεργή αυτοάνοση ινσουλίτιδα (εμφανίζεται όταν ο τίτλος αντισωμάτων είναι υψηλός, μειώνεται ο αριθμός των β-κυττάρων, μειώνεται η έκκριση ινσουλίνης).
  4. Μείωση της έκκρισης ινσουλίνης που διεγείρεται από τη γλυκόζη. Όταν τονίζεται, ο ασθενής μπορεί να έχει παροδική μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη (IGT) και μειωμένη γλυκαιμία νηστείας (FGI).
  5. Η εκδήλωση των κλινικών συμπτωμάτων του διαβήτη, με πιθανό επεισόδιο του «μήνα του μέλιτος». Πρόκειται για σχετικά μικρό χρονικό διάστημα σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 στο οποίο η ανάγκη για ενέσεις ινσουλίνης είναι σημαντικά μειωμένη ή ακόμη και εντελώς απουσιάζει..
  6. Πλήρης θάνατος των β-κυττάρων και πλήρης διακοπή της παραγωγής ινσουλίνης [8].

Επιπλοκές του διαβήτη τύπου 1

Η έλλειψη έγκαιρης θεραπείας και η μη συμμόρφωση με τη διατροφική θεραπεία (περιορισμός της χρήσης απλών υδατανθράκων και λιπών, ημιτελών προϊόντων, χυμών φρούτων και ποτών με υψηλή περιεκτικότητα σε σάκχαρα κ.λπ.) οδηγεί σε μια σειρά επιπλοκών.

Οι επιπλοκές οποιουδήποτε τύπου σακχαρώδους διαβήτη μπορούν να χωριστούν σε οξεία και χρόνια.

Οι οξείες περιλαμβάνουν διαβητική κετοξέωση, υπεργλυκαιμικό κώμα, υπογλυκαιμικό κώμα, υπεροσμωμικό κώμα. Αυτές οι επιπλοκές απαιτούν επείγουσα ιατρική βοήθεια. Ας τα εξετάσουμε με περισσότερες λεπτομέρειες.

Η διαβητική κετοξέωση προκαλείται από ανεπάρκεια ινσουλίνης. Εάν οι διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων δεν εξαλειφθούν εγκαίρως, τότε αναπτύσσεται ένα διαβητικό κετοξυωτικό κώμα. Με κετοξέωτο κώμα, το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα υπερβαίνει τα 15 mmol / l (ο κανόνας για τους ενήλικες είναι 3,5-5,5 mmol / l), η ακετόνη εμφανίζεται στα ούρα, ο ασθενής ανησυχεί για αδυναμία, έντονη δίψα, συχνή ούρηση, λήθαργο, υπνηλία, απώλεια όρεξης, ναυτία (μερικές φορές έμετος), ήπιος πόνος στην κοιλιά, στον εκπνεόμενο αέρα μπορείτε να μυρίσετε ακετόνη.

Το υπεργλυκαιμικό κώμα αναπτύσσεται σταδιακά κατά τη διάρκεια μιας ημέρας. Ο ασθενής αισθάνεται έντονο ξηροστομία, πίνει πολλά υγρά, αισθάνεται αδιαθεσία, απώλεια όρεξης, κεφαλαλγία, δυσκοιλιότητα ή διάρροια, ναυτία, μερικές φορές κοιλιακό άλγος, περιστασιακά έμετο. Εάν δεν ξεκινήσετε τη θεραπεία στο αρχικό στάδιο του διαβητικού κώματος, το άτομο πηγαίνει σε κατάσταση προσκύνησης (αδιαφορία, ξεχασμός, υπνηλία), η συνείδηση ​​του ασθενούς θολώνεται.

Αυτός ο τύπος κώματος διαφέρει από άλλα διαβητικά κώμα στο ότι, εκτός από την πλήρη απώλεια συνείδησης, η μυρωδιά των μήλων ή της ακετόνης θα ακουστεί από το στόμα, το δέρμα θα είναι ξηρό και ζεστό στην αφή και θα υπάρξει επίσης ασθενής παλμός και χαμηλή αρτηριακή πίεση. Η θερμοκρασία του σώματος θα παραμείνει εντός του φυσιολογικού εύρους ή θα παρατηρηθεί μια ελαφρά κατάσταση υπό-εμπύρετου (37,2-37,3 ° C). Τα μάτια θα αισθάνονται επίσης απαλά στην αφή.

Ένα υπογλυκαιμικό κώμα χαρακτηρίζεται από απότομη πτώση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Οι λόγοι μπορεί να είναι υπερβολική δόση ινσουλίνης βραχείας δράσης, πρόωρη λήψη τροφής μετά την ένεση ινσουλίνης ή αυξημένη σωματική δραστηριότητα.

Το υπεροσμωμικό κώμα προχωρά χωρίς κετοξέωση στο πλαίσιο μιας έντονης αύξησης των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, φτάνοντας τα 33,0 mmol / l και άνω. Συνοδεύεται από σοβαρή αφυδάτωση, υπερνατριαιμία (αυξημένη περιεκτικότητα σε νάτριο στο πλάσμα), υπερχλωραιμία (αυξημένη περιεκτικότητα σε χλωριούχο ορό), αζωτιαιμία (αυξημένα αζωτούχα μεταβολικά προϊόντα στο αίμα) στο πλαίσιο της απουσίας κετονών στο αίμα και στα ούρα.

Οι χρόνιες επιπλοκές χωρίζονται σε μακροαγγειοπάθειες (βλάβη σε μεγάλα και μεσαία αγγεία, η μορφολογική βάση των οποίων είναι η αθηροσκλήρωση) και η μικροαγγειοπάθεια (βλάβη σε μικρά αιμοφόρα αγγεία). Η αθηροσκλήρωση επιδεινώνεται από σακχαρώδη διαβήτη και μπορεί να οδηγήσει σε κακή κυκλοφορία στα πόδια (διαβητικός πόδι), στην ανάπτυξη εγκεφαλικών επεισοδίων και καρδιακών προσβολών. Στη διαβητική μακροαγγειοπάθεια, η καρδιά και τα κάτω άκρα επηρεάζονται συχνότερα. Στην πραγματικότητα, η μακροαγγειοπάθεια είναι μια επιταχυνόμενη εξέλιξη των αθηροσκληρωτικών διεργασιών στα αγγεία της καρδιάς και των κάτω άκρων.

Οι μικροαγγειοπάθειες περιλαμβάνουν διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (βλάβη στα μάτια), διαβητική νεφροπάθεια (βλάβη στα νεφρά), διαβητική νευροπάθεια (νευρική βλάβη) [9].

Στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, τα αμφιβληστροειδή αγγεία επηρεάζονται λόγω χρόνιας υπεργλυκαιμίας (επίμονη αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα). Αυτή η επιπλοκή παρατηρείται στο 90% των ασθενών με διαβήτη. Τα προβλήματα όρασης είναι μια από τις σοβαρές επιπλοκές του διαβήτη, που μπορεί να οδηγήσει σε αναπηρία του ασθενούς. Ο κύριος σύνδεσμος είναι διαταραχές μικροκυκλοφορίας που σχετίζονται με κληρονομικά δομικά χαρακτηριστικά των αγγείων του αμφιβληστροειδούς του βολβού του οφθαλμού και μεταβολικές μεταβολές που συνοδεύουν τον σακχαρώδη διαβήτη [3].

Υπάρχουν τρία στάδια:

  1. Μη πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια - που χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση στον αμφιβληστροειδή του οφθαλμού παθολογικών αλλαγών με τη μορφή μικροανευρύσεων (επέκταση των τριχοειδών αμφιβληστροειδούς) και αιμορραγίες.
  2. Πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια - χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη φλεβικών ανωμαλιών, πολλές μεγάλες αιμορραγίες του αμφιβληστροειδούς (αιμορραγίες).
  3. Πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια - χαρακτηρίζεται από νεοαγγείωση (παθολογικός αγγειακός σχηματισμός όπου δεν πρέπει κανονικά).

Όλοι οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη πρέπει να υποβάλλονται σε οφθαλμολογική εξέταση τουλάχιστον μία φορά το χρόνο. Η εξέταση πρέπει να περιλαμβάνει ανάκριση, μέτρηση της οπτικής οξύτητας και οφθαλμοσκόπηση (μετά από διαστολή των μαθητών) για την ανίχνευση εξιδρωμάτων (υγρό που απελευθερώνεται από μικρά αιμοφόρα αγγεία κατά τη διάρκεια της φλεγμονής), αιμορραγίες, μικροανευρύσματα και πολλαπλασιασμό νέων αγγείων.

Η διαβητική νεφροπάθεια ενώνει ολόκληρο το σύμπλεγμα αλλοιώσεων των αρτηριών, των αρτηρίων, των σπειραμάτων και των σωληναρίων των νεφρών, οι οποίες αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα αποτυχιών στο μεταβολισμό των υδατανθράκων και των λιπιδίων στους νεφρικούς ιστούς. Το πρώιμο σημάδι ανάπτυξης διαβητικής νεφροπάθειας είναι η μικρολευκωματινουρία - η απέκκριση της λευκωματίνης (μια απλή υδατοδιαλυτή πρωτεΐνη) στα ούρα σε μικρές ποσότητες, η οποία δεν επιτρέπει την ανίχνευσή της με συμβατικές μεθόδους μελέτης πρωτεΐνης στα ούρα. Σε αυτό το πλαίσιο, συνιστάται σε όλους τους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη να υποβάλλονται σε ετήσιο έλεγχο για την έγκαιρη ανίχνευση της διαβητικής νεφροπάθειας (εξέταση αίματος για κρεατινίνη με υπολογισμό του ρυθμού σπειραματικής διήθησης και ούρηση).

Η διαβητική νευροπάθεια είναι μια διαταραχή του νευρικού συστήματος που εμφανίζεται στον διαβήτη ως αποτέλεσμα βλάβης σε μικρά αιμοφόρα αγγεία. Αυτή είναι μια από τις πιο συχνές επιπλοκές. Αυτό όχι μόνο οδηγεί σε μείωση της ικανότητας εργασίας, αλλά επίσης συχνά προκαλεί την ανάπτυξη σοβαρών τραυματισμών και θανάτου ασθενών. Αυτή η διαδικασία επηρεάζει όλες τις νευρικές ίνες: αισθητήρια, κινητικά και αυτόνομα. Ανάλογα με τον βαθμό βλάβης σε ορισμένες ίνες, παρατηρούνται διάφορες παραλλαγές της διαβητικής νευροπάθειας: αισθητηριακές (ευαίσθητες), αισθητήριες, αυτονομικές (αυτόνομες). Διάκριση μεταξύ κεντρικής και περιφερικής νευροπάθειας. Η πρόληψη αυτής της επιπλοκής είναι ο έλεγχος των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα και η διατήρησή του στο επίπεδο των επιμέρους τιμών-στόχων, καθώς και η τακτική άσκηση [14].

Διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1

Κατά τη διάγνωση σακχαρώδη διαβήτη, προσδιορίζεται:

  1. Νηστεία γλυκόζης φλεβικού πλάσματος και 2 ώρες μετά τα γεύματα.
  2. Το επίπεδο γλυκοζυλιωμένης (γλυκοσυλιωμένης) αιμοσφαιρίνης για τους τελευταίους 3 μήνες. Αυτός ο δείκτης αντικατοπτρίζει την κατάσταση του μεταβολισμού των υδατανθράκων τους τελευταίους τρεις μήνες και χρησιμοποιείται για την αξιολόγηση της αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία. Πρέπει να παρακολουθείται μία φορά κάθε 3 μήνες..
  3. Τα αυτοαντισώματα στα αντιγόνα βήτα-κυττάρων είναι ανοσολογικοί δείκτες αυτοάνοσης ινσουλίτιδας.
  4. Στην ανάλυση των ούρων, η παρουσία ή απουσία γλυκόζης και κετονών (ακετόνη).
  5. Το επίπεδο του C-πεπτιδίου στο αίμα είναι δείκτης της υπολειπόμενης έκκρισης ινσουλίνης [7].

Θεραπεία του διαβήτη τύπου 1

Το 1921, στο Τορόντο του Καναδά, οι γιατροί Frederick Bunting και Charles Best απομόνωσαν μια ουσία από το πάγκρεας μόσχων που μείωσε τα επίπεδα γλυκόζης σε διαβητικούς σκύλους. Στη συνέχεια έλαβαν το βραβείο Νόμπελ για την ανακάλυψη της ινσουλίνης..

Τα πρώτα παρασκευάσματα ινσουλίνης ήταν ζωικής προέλευσης: από το πάγκρεας χοίρων και βοοειδών. Τα τελευταία χρόνια, έχουν χρησιμοποιηθεί φάρμακα ανθρώπινης προέλευσης. Είναι γενετικά κατασκευασμένα, αναγκάζοντας τα βακτήρια να συνθέσουν ινσουλίνη της ίδιας χημικής σύνθεσης με τη φυσική ανθρώπινη ινσουλίνη. Δεν είναι ξένος. Έχουν επίσης εμφανιστεί ανάλογα της ανθρώπινης ινσουλίνης, ενώ στην ανθρώπινη ινσουλίνη, η δομή τροποποιείται για να δώσει ορισμένες ιδιότητες. Στη Ρωσία, χρησιμοποιούνται μόνο γενετικά τροποποιημένες ανθρώπινες ινσουλίνες ή ανάλογα τους.

Για τη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1, ένα σχήμα θεραπείας με ινσουλίνη χρησιμοποιείται σε ένα σχήμα πολλαπλής ένεσης. Όλες οι ινσουλίνες διαφέρουν ως προς τη διάρκεια δράσης: παρατεταμένη (παρατεταμένη), μεσαία, σύντομη και εξαιρετικά σύντομη.

Οι ινσουλίνες μικρής διάρκειας δράσης είναι πάντα διαφανείς στο χρώμα. Αυτές περιλαμβάνουν "Aktrapid NM", "Humulin R", "Rinsulin R", "Insuman Rapid", "Biosulin R". Η ινσουλίνη βραχείας δράσης αρχίζει να λειτουργεί εντός 20-30 λεπτών μετά την ένεση, η αιχμή της στο αίμα εμφανίζεται μετά από 2-4 ώρες και τελειώνει μετά από 6 ώρες. Αυτές οι παράμετροι εξαρτώνται επίσης από τη δόση ινσουλίνης. Όσο μικρότερη είναι η δόση, τόσο μικρότερη είναι η επίδραση. Γνωρίζοντας αυτές τις παραμέτρους, μπορούμε να πούμε ότι η ινσουλίνη βραχείας δράσης πρέπει να χορηγείται 30 λεπτά πριν από τα γεύματα, έτσι ώστε η επίδρασή της να συμπίπτει με την αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Κατά τη διάρκεια της κορυφής της δράσης του, ο ασθενής πρέπει να έχει ένα σνακ για την πρόληψη της υπογλυκαιμίας (ανώμαλη μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα).

Ινσουλίνες με υπεριώδη δράση: Novorapid, Apidra, Humalog. Διαφέρουν από τις ινσουλίνες βραχείας δράσης στο ότι δρουν αμέσως μετά τη χορήγηση, μετά από 5-15 λεπτά, τέτοιες ινσουλίνες μπορούν να χορηγηθούν πριν από τα γεύματα, κατά τη διάρκεια ή αμέσως μετά τα γεύματα. Η κορυφή της δράσης εμφανίζεται μετά από 1-2 ώρες και η συγκέντρωση στην κορυφή είναι υψηλότερη από εκείνη της απλής ινσουλίνης βραχείας δράσης. Διάρκεια δράσης έως 4-5 ώρες.

Οι ινσουλίνες μεσαίας δράσης περιλαμβάνουν Protafan, Biosulin N, Insuman Bazal και Humulin NPH. Αυτές οι ινσουλίνες υπάρχουν με τη μορφή εναιωρήματος, είναι θολές, το μπουκάλι πρέπει να ανακινείται πριν από κάθε χρήση. Αρχίζουν να δρουν σε 2 ώρες από την αρχή της χορήγησης και φτάνουν στο αποκορύφωμα της δράσης σε 6-10 ώρες. Ο χρόνος εργασίας αυτών των ινσουλινών είναι από 12 έως 16 ώρες. Η διάρκεια δράσης της ινσουλίνης εξαρτάται επίσης από τη δόση..

Οι ινσουλίνες μακράς δράσης (παρατεταμένες) περιλαμβάνουν "Lantus", "Levemir", "Tresiba". Το περιεχόμενο της φιάλης είναι διαφανές. Λειτουργούν έως και 24 ώρες, οπότε εισάγονται 1-2 φορές την ημέρα. Μην έχετε έντονη αιχμή, επομένως, μην δώσετε υπογλυκαιμία.

Σε ένα υγιές άτομο, η ινσουλίνη παράγεται κάθε ώρα κατά 0,5-1 U. Σε απάντηση στην αύξηση της γλυκόζης στο αίμα (μετά από ένα γεύμα - υδατάνθρακες), η απελευθέρωση ινσουλίνης αυξάνεται αρκετές φορές. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται έκκριση ινσουλίνης τροφίμων. Κανονικά, 1 XE σε ένα υγιές άτομο θα απελευθερώσει 1-2 U ινσουλίνης. Το XE (ψωμί ή υδατάνθρακας, μονάδα) είναι μια συμβατική μονάδα για μια κατά προσέγγιση εκτίμηση της ποσότητας υδατανθράκων στα τρόφιμα, 1 XE ισούται με 10-12 g υδατανθράκων ή 20-25 g ψωμιού [11].

Σε ένα άτομο με διαβήτη τύπου 1 πρέπει να χορηγούνται πολλαπλές ενέσεις ινσουλίνης. Η εισαγωγή ινσουλίνης μακράς δράσης 1-2 φορές την ημέρα δεν είναι αρκετή, καθώς η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα κατά τη διάρκεια της ημέρας (για παράδειγμα μετά τα γεύματα) και οι κορυφές της μέγιστης επίδρασης της ινσουλίνης στη μείωση της γλυκόζης μπορεί να μην συμπίπτουν πάντα με τον χρόνο και τη σοβαρότητα της επίδρασης. Ως εκ τούτου, συνιστάται το σχήμα θεραπείας με ινσουλίνη με τον τρόπο πολλαπλών ενέσεων. Αυτός ο τύπος δόσης ινσουλίνης μοιάζει με τη φυσική εργασία του παγκρέατος..

Η ινσουλίνη μακράς δράσης είναι υπεύθυνη για τη βασική έκκριση, δηλαδή διασφαλίζει τα φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα μεταξύ των γευμάτων και κατά τη διάρκεια του ύπνου, χρησιμοποιεί γλυκόζη που εισέρχεται στο σώμα εκτός των γευμάτων. Η ινσουλίνη βραχείας δράσης αντικαθιστά την έκκριση bolus, η οποία είναι η απελευθέρωση ινσουλίνης σε απόκριση στην πρόσληψη τροφής [13].

Πιο συχνά, στην πράξη, για τη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1, χρησιμοποιείται το ακόλουθο σχήμα θεραπείας με ινσουλίνη: πριν από το πρωινό και το δείπνο, εγχύεται ινσουλίνη μεσαίας και μεγάλης διάρκειας δράσης, στα γεύματα - ινσουλίνη βραχείας ή υπερβολικής διάρκειας δράσης.

Το πιο σημαντικό πράγμα για τον ασθενή είναι να μάθει πώς να υπολογίζει και να αλλάζει ανεξάρτητα τη δόση της θεραπείας με ινσουλίνη, εάν είναι απαραίτητο. Πρέπει να θυμόμαστε ότι η δόση και το σχήμα δεν επιλέγονται για πάντα. Όλα εξαρτώνται από την πορεία του διαβήτη. Το μόνο κριτήριο για την επάρκεια των δόσεων ινσουλίνης είναι η γλυκόζη στο αίμα. Η παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ινσουλίνη πρέπει να γίνεται από τον ασθενή καθημερινά, αρκετές φορές την ημέρα. Δηλαδή, πριν από κάθε κύριο γεύμα και δύο ώρες μετά το γεύμα, λαμβάνοντας υπόψη τις μεμονωμένες τιμές-στόχους που επιλέγει ο θεράπων ιατρός. Οι δόσεις ινσουλίνης μακράς δράσης μπορεί να αλλάζουν περίπου κάθε 5-7 ημέρες ανάλογα με την ανάγκη του οργανισμού για ινσουλίνη (όπως φαίνεται από τη γλυκόζη στο αίμα νηστείας και πριν από κάθε γεύμα). Οι δόσεις βραχείας ινσουλίνης αλλάζουν ανάλογα με την κατανάλωση τροφών (υδατάνθρακες) [12].

Ένας δείκτης της ορθότητας των βραδινών δόσεων για ινσουλίνη μακράς δράσης θα είναι η νομογλυκαιμία το πρωί με άδειο στομάχι και η απουσία υπογλυκαιμίας τη νύχτα. Προϋπόθεση όμως είναι το φυσιολογικό επίπεδο γλυκόζης στο αίμα πριν από τον ύπνο. Ένας δείκτης σωστών δόσεων για ινσουλίνη βραχείας δράσης θα είναι τα φυσιολογικά επίπεδα γλυκαιμίας 2 ώρες μετά το γεύμα ή πριν από το επόμενο γεύμα (5-6 ώρες). Το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα σας πριν από το κρεβάτι θα αντικατοπτρίζει τη σωστή δόση ινσουλίνης βραχείας δράσης που χορηγείται πριν από το δείπνο.

Αξιολογώντας την ποσότητα υδατανθράκων στα γεύματά σας, μπορείτε να εκτιμήσετε την ανάγκη σας για ινσουλίνη βραχείας δράσης ανά 1 XE. Ομοίως, μπορείτε να μάθετε πόση επιπλέον ινσουλίνη βραχείας δράσης απαιτείται για τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα..

Σε διαφορετικούς ανθρώπους, 1 U ινσουλίνης μειώνει τη γλυκόζη στο αίμα από 1 έως 3 mmol / L. Έτσι, η δόση ινσουλίνης πριν από το γεύμα θα αποτελείται από XE για ένα γεύμα και για μείωση του αρχικού επιπέδου γλυκαιμίας, εάν είναι απαραίτητο..

Υπάρχουν κανόνες για τη μείωση των δόσεων της θεραπείας με ινσουλίνη. Ο λόγος για τη μείωση της δόσης θα είναι η ανάπτυξη υπογλυκαιμίας (μια παθολογική μείωση του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα), μόνο εάν δεν σχετίζεται με σφάλμα του ίδιου του ασθενούς (παράλειψη γεύματος ή σφάλμα στον υπολογισμό της XE, υπερβολική δόση ινσουλίνης, βαριά σωματική δραστηριότητα, κατανάλωση αλκοόλ).

Οι ενέργειες για τη μείωση των δόσεων ινσουλίνης θα είναι οι εξής:

  1. Για την εξάλειψη της υπογλυκαιμίας, πρέπει να πάρετε απλούς υδατάνθρακες (για παράδειγμα, χυμό φρούτων 200 ml, 2 κομμάτια εξευγενισμένης ζάχαρης ή ένα κουταλάκι του γλυκού μέλι).
  2. Στη συνέχεια, πριν από την επόμενη ένεση ινσουλίνης, μετρήστε τη γλυκόζη στο αίμα σας. Εάν το επίπεδο παραμένει φυσιολογικό, τότε ο ασθενής συνεχίζει να λαμβάνει τη συνήθη δόση..
  3. Δώστε προσοχή στο εάν η υπογλυκαιμία επανεμφανίζεται ταυτόχρονα την επόμενη μέρα. Εάν ναι, πρέπει να καταλάβετε ποια περίσσεια ινσουλίνης προκάλεσε..
  4. Την τρίτη ημέρα, μειώστε τη δόση της αντίστοιχης ινσουλίνης κατά 10% (περίπου 1-2 μονάδες).

Υπάρχουν επίσης κανόνες για την αύξηση των δόσεων της θεραπείας με ινσουλίνη. Ο λόγος για την αύξηση της προγραμματισμένης δόσης ινσουλίνης είναι η εμφάνιση υπεργλυκαιμίας εάν δεν συσχετίστηκε με κανένα από τα λάθη του ασθενούς με διαβήτη: λίγη ινσουλίνη, μεγαλύτερη κατανάλωση XE ανά γεύμα, χαμηλή σωματική δραστηριότητα, συνακόλουθες ασθένειες (φλεγμονή, θερμοκρασία, υψηλή αρτηριακή πίεση, πονοκέφαλος, πονόδοντος). Οι ενέργειες για την αύξηση των δόσεων ινσουλίνης θα είναι οι εξής:

  1. Είναι απαραίτητη η αύξηση της προγραμματισμένης δόσης ινσουλίνης βραχείας δράσης (πριν από τα γεύματα) ή η ένεση ινσουλίνης βραχείας δράσης χωρίς προγραμματισμό μόνο για υπεργλυκαιμία.
  2. Στη συνέχεια, πρέπει να μετρήσετε τη γλυκόζη στο αίμα πριν από την επόμενη ένεση ινσουλίνης. Εάν το επίπεδο είναι φυσιολογικό, ο ασθενής δεν αλλάζει τη δόση..
  3. Πρέπει να εξεταστεί η αιτία της υπεργλυκαιμίας. Διορθώστε την την επόμενη μέρα και μην αλλάξετε τη δόση. Εάν ο ασθενής δεν έχει προσδιορίσει την αιτία, τότε η δόση δεν πρέπει να αλλάξει ούτως ή άλλως, επειδή η υπεργλυκαιμία μπορεί να είναι τυχαία.
  4. Δείτε αν η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα θα επαναληφθεί ταυτόχρονα την επόμενη μέρα. Εάν επαναληφθεί, πρέπει να καταλάβετε ποια έλλειψη ινσουλίνης «φταίει» για αυτό. Για να το κάνουμε αυτό, χρησιμοποιούμε γνώσεις σχετικά με τη δράση της ινσουλίνης..
  5. Την τρίτη ημέρα, αυξήστε τη δόση της αντίστοιχης ινσουλίνης κατά 10% (περίπου 1-2 μονάδες). Εάν η υπεργλυκαιμία επανεμφανιστεί ταυτόχρονα, αυξήστε ξανά τη δόση ινσουλίνης κατά άλλα 1-2 U.

Μια νέα προσέγγιση στη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη είναι η χρήση αντλιών ινσουλίνης. Η αντλία ινσουλίνης είναι μια αντλία ινσουλίνης βραχείας και εξαιρετικά βραχείας δράσης που μιμείται τη φυσιολογική λειτουργία του ανθρώπινου παγκρέατος [14].

Μέσω μιας βελόνας εγκατεστημένης στο σώμα, η ινσουλίνη βραχείας δράσης ή εξαιρετικά βραχείας δράσης ενίεται με χαμηλή ταχύτητα καθ 'όλη τη διάρκεια της ημέρας. Η ταχύτητα καθορίζεται ξεχωριστά από τον ίδιο τον ασθενή με βάση την ανάγκη και τη σωματική δραστηριότητα για κάθε ώρα. Με αυτόν τον τρόπο, προσομοιώνεται η έκκριση βασικής ινσουλίνης. Πριν από κάθε γεύμα, ο ασθενής μετρά τη γλυκόζη του αίματος χρησιμοποιώντας ένα γλυκόμετρο, μετά το οποίο σχεδιάζει την ποσότητα XE που καταναλώνεται, υπολογίζει ανεξάρτητα τη δόση της ινσουλίνης και την εισάγει πατώντας ένα κουμπί στην αντλία.

Υπάρχουν πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα στη θεραπεία με αντλία ινσουλίνης. Τα οφέλη περιλαμβάνουν:

  • λιγότερες ενέσεις
  • ευελιξία ως προς το χρόνο ·
  • η αντλία σηματοδοτεί υπογλυκαιμία και υπεργλυκαιμία σύμφωνα με τις καθορισμένες τιμές του προγράμματος.
  • βοηθά στην αντιμετώπιση του φαινομένου της «πρωινής αυγής». Αυτή είναι μια κατάσταση απότομης αύξησης των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα τις πρωινές ώρες πριν ξυπνήσει, από περίπου 4 έως 8 το πρωί..

Η θεραπεία με αντλία ινσουλίνης είναι πιο κατάλληλη για παιδιά και ενήλικες με ενεργό τρόπο ζωής.

Μειονεκτήματα της θεραπείας με αντλία ινσουλίνης:

  • το υψηλό κόστος της ίδιας της αντλίας και των αναλώσιμων ·
  • τεχνικές δυσκολίες (διακοπή συστήματος) ·
  • λανθασμένη εισαγωγή, εγκατάσταση βελόνας.
  • η αντλία είναι ορατή κάτω από ρούχα, η οποία μπορεί να προκαλέσει ψυχολογική δυσφορία σε ορισμένα άτομα [10].

Πρόβλεψη. Πρόληψη

Η πρόληψη του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 περιλαμβάνει μια ολόκληρη σειρά μέτρων για την πρόληψη της εμφάνισης αρνητικών παραγόντων που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη αυτής της ασθένειας.

Πιστεύεται ότι η παθολογία είναι κληρονομική. Αλλά δεν είναι η ίδια η ασθένεια που μεταδίδεται γενετικά, αλλά η τάση ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1. Μια τέτοια προδιάθεση μπορεί να ανιχνευθεί χρησιμοποιώντας μια εξέταση αίματος για αντισώματα κατά της GAD (γλουταμινική αποκαρβοξυλάση). Αυτή είναι μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη, αντισώματα στην οποία μπορεί να εμφανιστούν πέντε χρόνια πριν από την έναρξη του διαβήτη [15].

Θηλασμός. Οι παιδίατροι συνιστούν τη συνέχιση του θηλασμού για έως και 1,5 χρόνια. Μαζί με το μητρικό γάλα, το παιδί λαμβάνει ουσίες που ενισχύουν το ανοσοποιητικό σύστημα.

Πρόληψη των ιογενών παθήσεων. Οι αυτοάνοσες διαδικασίες, ιδίως ο διαβήτης τύπου 1, συχνά αναπτύσσονται μετά από προηγούμενες ασθένειες (γρίπη, αμυγδαλίτιδα, παρωτίτιδα, ερυθρά, ανεμευλογιά). Συνιστάται να αποκλείσετε την επαφή με άρρωστα άτομα και να φοράτε προστατευτική μάσκα.

Μεταφορά στρες. Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα ψυχο-συναισθηματικών σοκ. Είναι απαραίτητο από την παιδική ηλικία να διδάξει το παιδί να αντιλαμβάνεται σωστά και να αντέχει στο άγχος..

Κατάλληλη διατροφή. Η υγιεινή διατροφή είναι ένας αποτελεσματικός τρόπος για την πρόληψη του διαβήτη. Η δίαιτα πρέπει να βασίζεται σε πρωτεϊνικά τρόφιμα και σύνθετους υδατάνθρακες. Η διατροφή πρέπει να εμπλουτιστεί με λαχανικά και φρούτα. Συνιστάται η ελαχιστοποίηση γλυκών προϊόντων αλευριού. Αξίζει να περιορίσετε τα κονσερβοποιημένα, αλατισμένα, τουρσί, λιπαρά τρόφιμα, να εγκαταλείψετε προϊόντα που περιέχουν τεχνητά πρόσθετα, χρώματα, γεύσεις. Στον σακχαρώδη διαβήτη, χρησιμοποιείται μια θεραπευτική δίαιτα Νο. 9. Βοηθά στην ομαλοποίηση του μεταβολισμού των υδατανθράκων και αποτρέπει τις διαταραχές του μεταβολισμού του λίπους..

Μια τέτοια πρόληψη πρέπει επίσης να συμπληρωθεί με εφικτή σωματική δραστηριότητα, αθλητισμό, σκλήρυνση.

Οι γονείς πρέπει να προσέχουν για τυχόν σημάδια αύξησης ή μείωσης των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα των παιδιών. Για παράδειγμα, ένα παιδί πίνει πολλά υγρά την ημέρα, τρώει πολύ, αλλά παρά το γεγονός αυτό, χάνει βάρος, κουράζεται γρήγορα, μετά από σωματική άσκηση, σημειώνεται κολλώδης ιδρώτας.

Εάν έχει ήδη τεκμηριωθεί η διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη, είναι απαραίτητο να μετράτε τακτικά τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα χρησιμοποιώντας σύγχρονα γλυκόμετρα και να κάνετε αμέσως αστεία ινσουλίνης..

Εάν εμφανιστεί υπογλυκαιμία, θα πρέπει να έχετε πάντα γλυκόζη ή ζάχαρη μαζί σας. Το γλειφιτζούρι ή ο χυμός είναι επίσης κατάλληλος.

Είναι απαραίτητο να επισκέπτεστε τακτικά τον θεράποντα ιατρό για να αξιολογήσετε την αποζημίωση της νόσου. Περάστε τακτικά στενούς ειδικούς για την έγκαιρη ανίχνευση της εμφάνισης επιπλοκών και τη λήψη μέτρων για την πρόληψη και τη θεραπεία τους.

Κρατήστε ένα «ημερολόγιο διαβήτη», καταγράψτε τις μετρηθείσες γλυκαιμικές παραμέτρους, τις ενέσεις ινσουλίνης, τις δόσεις και τις μονάδες ψωμιού.

Η πρόγνωση θα είναι ευνοϊκή και δεν θα οδηγήσει σε θλιβερές συνέπειες εάν τηρηθούν όλοι οι κανόνες αυτοέλεγχου και έγκαιρης θεραπείας, καθώς και εάν τηρούνται οι κανόνες πρόληψης [4].

Ο πρώτος τύπος διαβήτη: αιτίες και σημάδια αυτού που είναι σε παιδιά και ενήλικες

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 είναι μια συνήθης πάθηση που διαγιγνώσκεται συχνότερα κατά την παιδική ηλικία ή την ενηλικίωση. Η παθολογία χαρακτηρίζεται από την καταστροφή των κυττάρων του παγκρέατος, τα οποία παράγουν την ορμόνη ινσουλίνη.

Ο νεαρός σακχαρώδης διαβήτης ανήκει στην κατηγορία αυτών των ασθενειών που δίνουν στον ασθενή έναν τεράστιο αριθμό προβλημάτων. Το γεγονός είναι ότι η ανάπτυξη επιπλοκών είναι χαρακτηριστική της νόσου, ενώ εκδηλώνονται επίσης χρόνιες παθολογίες κληρονομικού και επίκτητου χαρακτήρα..

Παρά την ανάπτυξη της σύγχρονης ιατρικής, οι ειδικοί της ιατρικής δεν μπορούν ακόμη να αναφέρουν τους ακριβείς λόγους και να απαντήσουν στο ερώτημα γιατί εμφανίζεται ο διαβήτης. Ωστόσο, υπάρχουν ορισμένοι παράγοντες που, κατά τη διάρκεια των περιστάσεων, μπορούν να οδηγήσουν στην εμφάνιση της νόσου..

Είναι απαραίτητο να μελετήσετε τα πάντα σχετικά με τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, για να μάθετε πλήρως τι είναι και τι να περιμένετε από την παθολογία; Μάθετε τις αιτίες του διαβήτη τύπου 1 σε παιδιά, καθώς και σε ενήλικες. Επίσης, σκεφτείτε τα πρώτα σημάδια του διαβήτη, που δείχνουν την ανάπτυξη της νόσου?

Αιτίες διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η ινσουλίνη απουσιάζει εντελώς στο ανθρώπινο σώμα. Η ιατρική πρακτική δείχνει ότι η ασθένεια εξελίσσεται ραγδαία και από τη στιγμή που εμφανίστηκε το πρώτο σύμπτωμα και στη συνέχεια ξεκίνησαν οι επιπλοκές, μπορεί να περάσει μια σχετικά σύντομη χρονική περίοδο..

Οι κύριες αιτίες του διαβήτη βρίσκονται στην καταστροφή. Με άλλα λόγια, η λειτουργικότητα του παγκρέατος διαταράσσεται, ιδίως τα βήτα κύτταρα, τα οποία δεν παράγουν πλέον την ορμόνη που χρειάζεται το σώμα.

Όταν τα βήτα κύτταρα επηρεάζονται από αρνητικούς παράγοντες, δεν μπορούν πλέον να λειτουργούν πλήρως, με αποτέλεσμα να διαταράσσεται η έκκριση της ορμόνης.

Αν μιλάμε για διαβήτη τύπου 1, τότε μπορούμε να πούμε ότι δεν παράγει μια φυσική ορμόνη. Ωστόσο, ο δεύτερος τύπος διαβήτη - ο δεύτερος τύπος, μπορεί να χαρακτηριστεί από την παραγωγή ινσουλίνης.

Οι ακόλουθες αιτίες σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 μπορούν να διακριθούν:

  • Μια δυσλειτουργία που εμφανίστηκε στο ανοσοποιητικό σύστημα.
  • Γενετική προδιάθεση.
  • Ασθένειες ιογενούς φύσης.

Όλα τα παραπάνω μπορούν να ονομάζονται οι λόγοι λόγω των οποίων αναπτύσσεται νεανικός διαβήτης. Ωστόσο, υπάρχουν επίσης παράγοντες κινδύνου για παθολογία, οι οποίοι, υπό ορισμένες συνθήκες, μπορούν να οδηγήσουν σε σακχαρώδη διαβήτη..

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 μπορεί να αναπτυχθεί υπό την επίδραση τέτοιων παραγόντων:

  1. Ακατάλληλη διατροφή (υψηλή πρόσληψη υδατανθράκων, λιπαρών και γλυκών τροφίμων κ.λπ.).
  2. Καθιστικός τρόπος ζωής, έλλειψη σωματικής άσκησης.
  3. Σοβαρές αγχωτικές καταστάσεις, νευρική ένταση.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αντιπροσωπεύει περίπου το 10% του συνολικού αριθμού των διαβητικών. Και στη μεγάλη πλειονότητα των περιπτώσεων, αυτή η παθολογία επηρεάζει ένα παιδί ή παιδιά στην εφηβεία.

Ο διαβήτης τύπου 1 μπορεί να είναι συνέπεια της παχυσαρκίας. Ωστόσο, υπάρχουν άλλες καταστάσεις όταν η ίδια η παθολογία αναπτύσσεται αρχικά και μόνο τότε ο ασθενής αυξάνει γρήγορα το βάρος του..

Κλινική εικόνα

Η εκδήλωση της νόσου στον διαβήτη τύπου 1 εξαρτάται όχι μόνο από τον τύπο της, αλλά και από τη διάρκεια της πορείας της, από την παρουσία παθολογιών από το καρδιαγγειακό σύστημα, το ήπαρ και τα νεφρά, καθώς και από άλλα εσωτερικά συστήματα και όργανα.

Τα συμπτώματα του διαβήτη έχουν μια αρκετά έντονη κλινική εικόνα και είναι αρκετά οξεία. Εάν δεν δώσετε έγκαιρα προσοχή στα αρνητικά συμπτώματα, τότε η ασθένεια εξελίσσεται γρήγορα, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη αρνητικών συνεπειών.

Σύμφωνα με τη σοβαρότητα, ο διαβήτης μπορεί να χωριστεί σε πρωτογενή, δευτερογενή και έγκυο. Και η μορφή της νόσου μπορεί να διαφέρει σημαντικά - ήπιος, σοβαρός και μέτριος διαβήτης τύπου 1.

Όσον αφορά τη φύση της πορείας, μπορεί να χωριστεί σε ινσουλινοεξαρτώμενη (αυτή είναι νεανική) ή δεν υπάρχει εξάρτηση από την ινσουλίνη (συχνότερα σε ηλικιωμένους ασθενείς, αλλά ίσως σε ηλικία 30 ετών).

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η έναρξη της νόσου ξεκινά πάντα έντονα. Συνήθως, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 μπορεί να χαρακτηρίζεται από τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • Ένα άρρωστο άτομο διψά συνεχώς. Η πρακτική δείχνει ότι ένας ασθενής μπορεί να πίνει περίπου δέκα λίτρα συνηθισμένου υγρού την ημέρα. Με τη σειρά του, τα ταξίδια στην τουαλέτα γίνονται πιο συχνά, παρατηρείται συχνή ούρηση.
  • Η εμφάνιση της σοβαρής πείνας. Και αυτό το συναίσθημα μπορεί να προκύψει αμέσως αφού ο ασθενής φάει ένα πυκνό γεύμα..
  • Ξηρό στόμα, περιόδους ναυτίας και εμέτου, πόνος στην κοιλιά.
  • Μια απότομη μείωση του σωματικού βάρους. Και αυτό παρά το γεγονός ότι το άτομο τρώει καλά, δεν άλλαξε τη διατροφή του..
  • Συνεχής αδυναμία και χρόνια κόπωση.
  • Συχνές μολυσματικές παθολογίες του δέρματος.

Πολύ συχνά, τα συμπτώματα θεωρούνται διαταραχές του ύπνου, επώδυνες αισθήσεις στην περιοχή της καρδιάς, αυξημένη ευερεθιστότητα, πόνος στους μυς και στις αρθρώσεις.

Κατά την εξέταση τέτοιων ασθενών, αποκαλύπτεται σάκχαρα στα ούρα, έλλειψη ορμόνης στο σώμα και υψηλή περιεκτικότητα σε γλυκόζη. Με μια κλινικά έντονη μορφή του πρώτου τύπου ασθένειας, το σάκχαρο στο αίμα με άδειο στομάχι υπερβαίνει τις 6,7 μονάδες. Και μετά το φαγητό (μετά από μερικές ώρες) περισσότερες από 10 μονάδες.

Εάν αγνοήσετε τα συμπτώματα, μην συνταγογραφήσετε έγκαιρη θεραπεία με ινσουλίνη, τότε ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει διαβητικό κώμα.

Διαγνωστικά μέτρα

Είναι αδύνατο να προσδιοριστεί ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 μόνο με συμπτώματα. Οι σύγχρονες μέθοδοι διάγνωσης μιας ασθένειας περιλαμβάνουν ένα μεγάλο εύρος κλινικών και εργαστηριακών μελετών..

Πρώτον, ο γιατρός παίρνει συνέντευξη από τον ασθενή, συντάσσει μια κλινική εικόνα των συμπτωμάτων. Μετά από αυτό, συνιστώνται μελέτες για την περιεκτικότητα σε σάκχαρα στο σώμα, ινσουλίνη.

Η υποχρεωτική διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται για τη διάκριση του διαβήτη τύπου 1 από άλλες ασθένειες, καθώς και για τον εντοπισμό συννοσηρότητας στον ασθενή. Και μετά διεξάγονται μελέτες που καθορίζουν τον τύπο του διαβήτη.

Οι μέθοδοι εργαστηριακής έρευνας παρουσιάζονται με τους ακόλουθους τρόπους:

  1. Αποκαλύπτοντας την περιεκτικότητα σε σάκχαρα στο σώμα με άδειο στομάχι, δύο ώρες μετά το κύριο γεύμα, λίγο πριν τον ύπνο.
  2. Δοκιμή ανοχής γλυκόζης.
  3. Αποκαλύπτεται η συγκέντρωση σακχάρου στα ούρα.
  4. Αποκαλύπτεται η ποσότητα της γλυκοποιημένης αιμοσφαιρίνης.
  5. Έλεγχος ούρων για κετόνες.

Επιπλέον, ο μεταβολισμός των υδατανθράκων αξιολογείται με άλλες διαγνωστικές μεθόδους. Ο γιατρός συνιστά τον έλεγχο του επιπέδου της ορμόνης στο σώμα, προσδιορίζεται η ευαισθησία των ανθρώπινων μαλακών ιστών στην ινσουλίνη.

Ο μεταβολισμός των υδατανθράκων μπορεί να εκτιμηθεί με τα ακόλουθα μέτρα:

  • Προσδιορίζεται ο βαθμός λειτουργικότητας του παγκρέατος.
  • Ο ρυθμός κατανάλωσης ορμονών από τον οργανισμό καθορίζεται.
  • Αποκαλύπτονται κληρονομικές παθολογίες.
  • Αξιολογείται η αιτία της αύξησης του βάρους, αξιολογείται η ορμονική δραστηριότητα του λιπώδους ιστού του ασθενούς.

Μαζί με τέτοια διαγνωστικά μέτρα, αξιολογείται η νεφρική λειτουργία, μελετάται ο μεταβολισμός των πρωτεϊνών, πραγματοποιούνται μελέτες για την ανάπτυξη αθηροσκληρωτικών αλλαγών στο σώμα..

Ένα ιδιαίτερα σημαντικό σημείο είναι μια εξέταση σακχάρου στο αίμα, η οποία μπορεί να αποκαλύψει παραβιάσεις στη διαδικασία του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Μια τέτοια ανάλυση μπορεί να γίνει χωρίς τη σύσταση του θεράποντος ιατρού εάν ο ασθενής κινδυνεύει.

Η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει άτομα μετά από 40 χρόνια που ακολουθούν καθιστικό τρόπο ζωής, καπνίζουν, κάνουν κατάχρηση αλκοολούχων ποτών. Όπως και τα παιδιά και οι έφηβοι με ιστορικό κληρονομικών παθολογιών.

Θεραπεία

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 είναι μια χρόνια παθολογία. Δυστυχώς, δεν θα είναι δυνατή η πλήρη ανάκαμψη από αυτήν την ασθένεια. Αυτό σημαίνει ότι πρέπει να στηρίξετε το σώμα σας για πλήρη λειτουργία καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής σας..

Δεδομένου ότι η ασθένεια είναι γεμάτη με πολλές αρνητικές συνέπειες και επιπλοκές, η θεραπεία αποσκοπεί στην πρόληψή τους και στην πρόληψη της ταυτόχρονης παθολογίας..

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 δεν μπορεί να θεραπευτεί πλήρως, αλλά μέσω ιατρικής διόρθωσης είναι δυνατόν να μειωθεί σημαντικά ο κίνδυνος σοβαρών επιπτώσεων στη γενική υγεία, να αποκλειστεί η ανάπτυξη νέων ασθενειών μέσω σύνθετης θεραπείας.

Ο πρώτος τύπος παθολογίας εξαρτάται από την ινσουλίνη, πράγμα που σημαίνει ότι η εισαγωγή ινσουλίνης είναι υποχρεωτική. Επομένως, ο ασθενής πρέπει να είναι σε θέση να υπολογίσει σωστά την απαιτούμενη δόση της ορμόνης, να παρακολουθεί το επίπεδο της στο σώμα, να παρακολουθεί συνεχώς το σάκχαρο στο αίμα και να καταγράφει τα δεδομένα που λαμβάνονται στο ημερολόγιο του διαβητικού.

Η ινσουλίνη που χορηγείται σε διαβητικούς μπορεί να χωριστεί στις ακόλουθες ομάδες:

  1. Φάρμακα με σύντομο αποτέλεσμα.
  2. Μέσα μεσαίας δράσης.
  3. Φάρμακα μακράς διαρκείας.

Η θεραπεία της παθολογίας της ζάχαρης θέτει έναν τέτοιο στόχο - είναι η μείωση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο σώμα, η μείωση της πιθανότητας επιπλοκών. Εάν τηρείτε όλες τις συστάσεις του γιατρού, τότε υπάρχει μια τεράστια πιθανότητα να ζήσετε μια πλήρη ζωή χωρίς αρνητικές εκδηλώσεις παθολογίας.

Επιπλέον, πρέπει να ακολουθείτε μια υγιεινή διατροφή. Μπορεί ακόμη να ειπωθεί ότι αυτός είναι ο πυρήνας του προγράμματος θεραπείας. Είναι στο πόσο προσεκτικά ο ασθενής αντιμετωπίζει τη διατροφή και τη διατροφή του μπορεί να εξαρτάται ολόκληρη η επιτυχία της θεραπείας..

Ένα άλλο σημείο σύνθετης θεραπείας είναι η βέλτιστη σωματική δραστηριότητα των διαβητικών. Συνιστάται στους ασθενείς να ακολουθούν έναν ενεργό τρόπο ζωής, να παίζουν αθλήματα, κάτι που συνέστησε ο θεράπων ιατρός.

Συμπερασματικά, πρέπει να πούμε ότι η πρόληψη συνίσταται στα ακόλουθα σημεία: έλεγχος της ισορροπίας υγρών στο σώμα, σωστή διατροφή, λήψη συμπλοκών βιταμινών, φάρμακα που αυξάνουν το ανοσοποιητικό σύστημα, ενεργός τρόπος ζωής, εξάλειψη των στρεσογόνων καταστάσεων και επιβλαβών επιπτώσεων στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Το βίντεο δείχνει τον τύπο της νόσου..

Τι πιστεύετε γι 'αυτό; Πώς εσείς ή τα παιδιά σας είχατε διαβήτη τύπου 1 και ποιες συστάσεις έδωσε ο γιατρός; Μοιραστείτε τα σχόλιά σας!

Μια Άλλη Ταξινόμηση Των Παγκρεατίτιδας